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Trim52-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
tripartite motif-containing 52
基因别称
4921513B05Rik
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_198601 | Ensembl: ENSMUST00000022708
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
TRIM52，也称为Tripartite motif-containing protein 52，是一种重要的E3泛素连接酶，属于TRIM家族。TRIM家族是一类具有三结构域的蛋白质，包括一个RING结构域、一个B-box结构域和一个C3HC4结构域。这些结构域赋予TRIM蛋白多种生物学功能，包括泛素化、信号转导和RNA结合等。TRIM52在细胞核中发挥重要作用，参与调节多种生物学过程，包括细胞增殖、凋亡、炎症反应和肿瘤发生等。
研究表明，TRIM52在多种癌症中发挥重要作用，包括卵巢癌、口腔鳞状细胞癌、肺癌和肾细胞癌等。在卵巢癌中，TRIM52的过表达与肿瘤的发生和发展密切相关。TRIM52的过表达可以促进卵巢癌细胞的侵袭、迁移和增殖，并抑制细胞凋亡。此外，TRIM52的过表达还可以激活NF-κB信号通路，进而影响下游信号分子的表达，包括MMP9、Bcl2、IL8和TNFα等[1]。在口腔鳞状细胞癌中，TRIM52与RACK1基因融合形成TRIM52-RACK1融合基因，这种融合基因可以促进口腔鳞状细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭[2]。
TRIM52在骨关节炎中也发挥重要作用。研究发现，TRIM52在颞下颌关节骨关节炎（TMJOA）患者的滑膜组织和滑膜成纤维细胞（SFs）中表达上调。IL-1β处理可以上调TMJOA SFs和正常SF（NSF）中TRIM52的表达，促进细胞增殖、炎症反应和氧化应激。沉默TRIM52可以缓解IL-1β诱导的细胞增殖、炎症反应和氧化应激，而TRIM52的过表达则增强了IL-1β的诱导作用。此外，IL-1β的诱导可以激活TLR4/NF-κB信号通路，而TRIM52的过表达可以增强TLR4/NF-κB信号通路的激活，TRIM52的沉默可以抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活[3]。
TRIM52在细胞增殖中也发挥重要作用。研究发现，TRIM52的敲低可以显著降低特定胶质母细胞瘤细胞系在细胞培养和裸鼠异种移植中的增殖，并通过p53依赖的方式损害其细胞周期进程。这些发现表明，TRIM52在特定遗传背景的癌细胞中具有非冗余的功能，对于细胞的最佳增殖是必需的[4]。
TRIM52还可以通过Wnt/β-catenin信号通路调节肺癌细胞的增殖和侵袭。研究发现，TRIM52在肺癌组织和细胞系中表达上调。TRIM52的下调可以显著抑制肺癌细胞的增殖，使细胞周期停滞在G1期，并伴随着β-catenin、增殖细胞核抗原、c-Myc和Cyclin D1蛋白水平的降低。此外，TRIM52诱导的细胞增殖和侵袭，以及细胞周期相关蛋白的水平，可以被Wnt/β-catenin抑制剂XAV939完全拮抗。这些结果表明，TRIM52在肺癌进展中起重要作用，下调TRIM52可以抑制细胞增殖，并阻断细胞周期进程[5]。
TRIM52的表达受到严格的调控。研究发现，TRIM52的mRNA是构成性地从TRIM52基因前方的基因间区域表达，但TRIM52蛋白的半衰期仅为3.5分钟，是人体蛋白质组中半衰期最短的蛋白质之一。TRIM52蛋白的快速降解受到其RING结构域中重复酸性环的影响，这与酸性序列是较差的蛋白酶体底物的普遍观点相反[6]。
TRIM52还可以通过泛素化调节其他蛋白质的功能。研究发现，TRIM52在肝细胞癌（HCC）细胞中表达上调。TRIM52的下调可以抑制HCC细胞的增殖、迁移和侵袭，并使细胞周期停滞在G0-G1期。此外，TRIM52的下调还可以增加p21和PPM1A的表达，抑制MMP2的表达，并诱导Smad2/3去磷酸化。TRIM52与PPM1A相互作用，TRIM52的下调可以抑制PPM1A的泛素化。这些结果表明，TRIM52的过表达通过PPM1A的泛素化促进HCC细胞的增殖、迁移和侵袭[7]。
TRIM52在炎症反应中也发挥重要作用。研究发现，TRIM52在LPS处理的牙周韧带细胞（HPDLCs）中表达上调。TRIM52的敲低可以缓解LPS诱导的HPDLCs的增殖抑制和凋亡促进，并抑制LPS诱导的炎症反应。此外，TRIM52的敲低还可以抑制LPS诱导的TLR4/NF-κB信号通路的激活。这些结果表明，TRIM52的敲低可以通过TLR4/NF-κB信号通路减轻LPS诱导的炎症损伤，为牙周炎的治疗提供了有效的治疗靶点[8]。
综上所述，TRIM52是一种重要的E3泛素连接酶，参与调节多种生物学过程，包括细胞增殖、凋亡、炎症反应和肿瘤发生等。TRIM52在多种癌症中发挥重要作用，包括卵巢癌、口腔鳞状细胞癌、肺癌和肾细胞癌等。此外，TRIM52还可以通过Wnt/β-catenin信号通路和TLR4/NF-κB信号通路调节细胞增殖和炎症反应。TRIM52的表达受到严格的调控，并可以通过泛素化调节其他蛋白质的功能。TRIM52的研究有助于深入理解TRIM家族蛋白的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Yang, Weihong, Liu, Li, Li, Caixia, Yu, Fudong, Cheng, Zhongping. 2018. TRIM52 plays an oncogenic role in ovarian cancer associated with NF-kB pathway. In Cell death & disease, 9, 908. doi:10.1038/s41419-018-0881-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30185771/
2. Pan, Tao, Li, Yong-Guo, Li, Ke-Yi, Zou, Bo, Meng, Zhen. 2020. Identification of a novel fusion gene, TRIM52-RACK1, in oral squamous cell carcinoma. In Molecular and cellular probes, 52, 101568. doi:10.1016/j.mcp.2020.101568. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32251686/
3. Ma, Tie, Wu, Chuan-Bin, Shen, Qing-Xia, Wang, Qiang, Zhou, Qing. . TRIM52 knockdown inhibits proliferation, inflammatory responses and oxidative stress in IL-1β-induced synovial fibroblasts to alleviate temporomandibular joint osteoarthritis. In Journal of cellular and molecular medicine, 28, e18244. doi:10.1111/jcmm.18244. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38520211/
4. Fan, Wenchun, Liu, Tingting, Li, Xiangmin, Chen, Huanchun, Qian, Ping. 2017. TRIM52: A nuclear TRIM protein that positively regulates the nuclear factor-kappa B signaling pathway. In Molecular immunology, 82, 114-122. doi:10.1016/j.molimm.2017.01.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28073078/
5. Benke, Stefan, Agerer, Benedikt, Haas, Lisa, Obenauf, Anna C, Versteeg, Gijs A. 2018. Human tripartite motif protein 52 is required for cell context-dependent proliferation. In Oncotarget, 9, 13565-13581. doi:10.18632/oncotarget.24422. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29568378/
6. Hacker, Kathrin, Benke, Stefan, Agerer, Benedikt, Budroni, Valentina, Versteeg, Gijs A. 2019. A repetitive acidic region contributes to the extremely rapid degradation of the cell-context essential protein TRIM52. In Scientific reports, 9, 7901. doi:10.1038/s41598-019-44359-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31133683/
7. Zhang, Yi, Tao, Ran, Wu, Shan-Shan, Chen, Xiao-Hua, Zang, Guo-Qing. 2018. TRIM52 up-regulation in hepatocellular carcinoma cells promotes proliferation, migration and invasion through the ubiquitination of PPM1A. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 37, 116. doi:10.1186/s13046-018-0780-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29898761/
8. Liu, Peng, Cui, Lijun, Shen, Lifang. . Knockdown of TRIM52 alleviates LPS-induced inflammatory injury in human periodontal ligament cells through the TLR4/NF-κB pathway. In Bioscience reports, 40, . doi:10.1042/BSR20201223. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32735017/
| 精子检测 | ① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证 | 交付状态 | 活体/精子 |
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