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Kbtbd7-KO 基因敲除小鼠
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复苏/繁育服务
基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
kelch repeat and BTB (POZ) domain containing 7
基因别称
1110008P08Rik，Gm295
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001024135 | Ensembl: ENSMUST00000061222
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
KBTBD7，即Kelch重复和BTB结构域包含7，是一种人类基因编码的蛋白质，具有BTB/POZ和Kelch结构域。这些结构域在蛋白质-蛋白质相互作用中发挥作用，例如招募底物到E3泛素连接酶复合物中，从而参与泛素依赖性蛋白降解过程。KBTBD7最初在2010年被克隆出来，随后发现它在转录激活和泛素化过程中作为底物适配器发挥作用。KBTBD7在多种生物学过程中发挥作用，包括心脏炎症、脑发育和神经纤维瘤稳定性的调节[10]。
KBTBD7在非小细胞肺癌（NSCLC）中的作用已被研究。研究发现，KBTBD7在NSCLC组织中高表达，并与肿瘤的病理类型、分期、淋巴结转移和肿瘤大小呈正相关。此外，KBTBD7在NSCLC细胞系中也有表达，下调KBTBD7的表达可以抑制NSCLC细胞的增殖和侵袭。进一步的研究表明，KBTBD7通过增强PTEN的泛素依赖性降解，激活EGFR/PI3K/AKT信号通路，并通过调节CCNE1、CDK4、P27、ZEB-1、Claudin-1、ROCK1、MMP-9和E-cadherin蛋白水平，促进NSCLC细胞的增殖和侵袭。这些结果提示KBTBD7可能是NSCLC治疗的一个潜在靶点[1]。
KBTBD7还参与了转录激活过程。研究显示，KBTBD7在人类胚胎心脏cDNA文库中被克隆，编码一个684个氨基酸的蛋白质。KBTBD7在进化过程中高度保守，并在所有检查的胚胎组织中广泛表达。在COS-7细胞中，KBTBD7蛋白质定位于细胞质。当与GAL4 DNA结合结构域融合时，KBTBD7是一个转录激活因子。缺失分析表明，BTB结构域和Kelch重复模体是转录激活的主要区域。在MCF-7细胞中，KBTBD7的过表达激活了AP-1和SRE的转录活性，这些活性可以被siRNA缓解。这些结果提示KBTBD7蛋白质可能在MAPK信号通路中作为一个新的转录激活因子[2]。
KBTBD7在脓毒症性肺损伤中的作用也被研究。研究发现，KBTBD7在脓毒症性肺损伤中高表达，并且敲低KBTBD7的表达可以减轻炎症反应，抑制ROS的产生，以及抑制铁死亡和线粒体功能障碍。机制研究表明，KBTBD7与FOXA1相互作用，促进FOXA1的表达，间接抑制SLC7A11的转录。体内研究表明，敲低KBTBD7可以改善脓毒症性肺损伤小鼠的肺组织损伤，抑制炎症因子、ROS的产生和铁死亡。这些结果表明，敲低KBTBD7对体外和体内脓毒症性肺损伤都有缓解作用，为脓毒症性肺损伤的治疗提供了一个潜在的靶点[3]。
KBTBD7在NSCLC进展中的作用也得到了研究。研究发现，KBTBD7的表达水平与NSCLC患者的总体生存率呈负相关。KBTBD7的表达下调与NSCLC患者的低风险相关。此外，KBTBD7的过表达与NSCLC患者的预后不良相关。这些结果表明，KBTBD7可能是NSCLC进展的一个潜在预后生物标志物[4,5]。
KBTBD7在口腔炎症中的作用也被研究。研究发现，LPS可以促进HDPF的炎症反应，而BBR可以减轻LPS诱导的HDPF炎症反应，表现为IL-1β、IL-6和TNF-α表达减少，细胞增殖和miR-21表达增加。此外，miR-21可以负向调节KBTBD7。过表达miR-21或沉默KBTBD7可以增强BBR在LPS诱导的HDPF中的作用，通过抑制炎症反应和促进细胞增殖。这些结果表明，BBR通过miR-21/KBTBD7轴调节NF-κB信号通路，从而减轻LPS诱导的HDPF炎症反应[6]。
KBTBD7在心肌梗死中的作用也得到了研究。研究发现，miR-21可以减少梗死面积，改善心肌梗死后的心脏功能。然而，miR-21还可以促进组织纤维化，可能加重心肌梗死后的损伤。miR-21的双功能作用是通过靶向基因和信号通路，如PTEN、PDCD4、KBTBD7、NOS3、STRN和Spry-1来实现的。这些结果表明，miR-21可能是一个治疗心肌梗死的有希望的基因治疗策略[7]。
KBTBD7在特发性肺纤维化（IPF）中的作用也得到了研究。研究发现，KBTBD7在IPF中高表达。KBTBD7与FOXA1相互作用，促进FOXA1的表达，从而抑制SLC7A11的转录。这些结果表明，KBTBD7可能是IPF治疗的一个潜在靶点[8]。
KBTBD7在散发性脑毛细血管畸形中的作用也得到了研究。研究发现，RNF213的突变是散发性脑毛细血管畸形的一个新候选基因。RNF213的突变导致zebrafish中KBTBD7和ANXA6的表达下调，进而导致mulberry-like簇的形成。这些结果表明，RNF213可能是散发性脑毛细血管畸形的一个新候选基因[9]。
综上所述，KBTBD7是一种重要的蛋白质，参与调控多种生物学过程，包括转录激活、泛素依赖性蛋白降解、炎症反应和细胞增殖。KBTBD7在多种疾病中发挥重要作用，包括NSCLC、脓毒症性肺损伤、心肌梗死和IPF。KBTBD7的研究有助于深入理解其在疾病发生机制中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Zou, Zifang, Zhang, Bo, Li, Zhihan, Xu, Shun, Li, Qingchang. 2022. KBTBD7 promotes non-small cell lung carcinoma progression by enhancing ubiquitin-dependent degradation of PTEN. In Cancer medicine, 11, 4544-4554. doi:10.1002/cam4.4794. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35499228/
2. Hu, Junjian, Yuan, Wuzhou, Tang, Ming, Deng, Yun, Wu, Xiushan. . KBTBD7, a novel human BTB-kelch protein, activates transcriptional activities of SRE and AP-1. In BMB reports, 43, 17-22. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20132730/
3. Li, Xiang, Lin, Zhao, Xu, ShiYu, Zhou, Jun, Liao, Bo. 2024. Knockdown of KBTBD7 attenuates septic lung injury by inhibiting ferroptosis and improving mitochondrial dysfunction. In International immunopharmacology, 133, 112129. doi:10.1016/j.intimp.2024.112129. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38652964/
4. Giannos, Panagiotis, Kechagias, Konstantinos S, Gal, Annamaria. 2021. Identification of Prognostic Gene Biomarkers in Non-Small Cell Lung Cancer Progression by Integrated Bioinformatics Analysis. In Biology, 10, . doi:10.3390/biology10111200. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34827193/
5. He, Ru, Zuo, Shuguang. 2019. A Robust 8-Gene Prognostic Signature for Early-Stage Non-small Cell Lung Cancer. In Frontiers in oncology, 9, 693. doi:10.3389/fonc.2019.00693. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31417870/
6. Song, Jia, Wu, Qishan, Jiang, Jin, Xin, Bingchang, Cui, Qi. 2019. Berberine reduces inflammation of human dental pulp fibroblast via miR-21/KBTBD7 axis. In Archives of oral biology, 110, 104630. doi:10.1016/j.archoralbio.2019.104630. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31837588/
7. Sothivelr, Vivisana, Hasan, Mohammad Y, Mohd Saffian, Shamin, Ugusman, Azizah, Mahadi, Mohd K. 2022. Revisiting miRNA-21 as a Therapeutic Strategy for Myocardial Infarction: A Systematic Review. In Journal of cardiovascular pharmacology, 80, 393-406. doi:10.1097/FJC.0000000000001305. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35767710/
8. Giriyappagoudar, Muttanagouda, Vastrad, Basavaraj, Horakeri, Rajeshwari, Vastrad, Chanabasayya. 2023. Study on Potential Differentially Expressed Genes in Idiopathic Pulmonary Fibrosis by Bioinformatics and Next-Generation Sequencing Data Analysis. In Biomedicines, 11, . doi:10.3390/biomedicines11123109. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38137330/
9. Lin, Jing, Liang, Jie, Wen, Jun, Yang, Shulan, Sheng, Wenli. 2020. Mutations of RNF213 are responsible for sporadic cerebral cavernous malformation and lead to a mulberry-like cluster in zebrafish. In Journal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism, 41, 1251-1263. doi:10.1177/0271678X20914996. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32248732/
10. Makeyev, Aleksandr V, Bayarsaihan, Dashzeveg. 2009. New TFII-I family target genes involved in embryonic development. In Biochemical and biophysical research communications, 386, 554-8. doi:10.1016/j.bbrc.2009.06.045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19527686/
| 精子检测 | ① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证 | 交付状态 | 活体/精子 |
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