Lpcat1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Lpcat1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04767

品系全称

C57BL/6JCya-Lpcat1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-210992-Lpcat1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lpcat1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04767) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lysophosphatidylcholine acyltransferase 1
基因别称
2900035H07Rik,Aytl2,LPCAT,LPCAT-1,lysoPAFAT,mLPCAT1,rd11
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145376 | Ensembl: ENSMUST00000022099
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2384812Some mice homozygous for a gene trapped allele exhibit neonatal lethality associated with respiratory distress, cyanosis, atelectasis, lung hemorrhage, and defective surfactant function.
Lpcat1,全称为Lysophosphatidylcholine acyltransferase 1,是一种重要的酶,负责催化溶血磷脂酰胆碱(LPC)与长链脂肪酸结合,生成磷脂酰胆碱(PC)。PC是细胞膜的重要成分,参与细胞信号传导、细胞生长和凋亡等生物学过程。Lpcat1的表达和活性受到多种因素的调控,包括细胞内外的信号分子、转录因子和表观遗传修饰等。

Lpcat1在多种癌症中发挥重要作用,包括食管鳞状细胞癌(ESCC)、肺腺癌(LUAD)和肝细胞癌(HCC)。在ESCC中,Lpcat1的表达水平与患者的预后相关,Lpcat1的敲低可以抑制ESCC细胞的生长、侵袭和迁移,以及皮下移植瘤的生长[1]。Lpcat1还可以通过促进PI3K信号通路,进而促进胆固醇的合成,从而促进ESCC的进展[1]。在LUAD中,Lpcat1的表达水平与患者的预后相关,Lpcat1的敲低可以抑制LUAD细胞的生长、侵袭和迁移,以及脑转移的发生[2]。Lpcat1可以通过PI3K/AKT/MYC信号通路,促进LUAD的进展[2]。在HCC中,Lpcat1的表达水平与患者的预后相关,Lpcat1的敲低可以抑制HCC细胞的生长、侵袭和迁移,以及细胞周期进展和EMT的发生[3]。Lpcat1还可以通过抑制STAT1的表达,上调CyclinD1、CyclinE、CDK4和MMP-9的表达,以及下调p27kip1的表达,从而促进HCC的进展[5]。

除了在癌症中的作用,Lpcat1还参与其他生物学过程。例如,Lpcat1在肺泡表面活性物质的合成中发挥重要作用,Lpcat1的表达水平与肺泡表面活性物质水平相关[6]。Lpcat1还可以通过核呼吸因子1(NRF1)激活ERK1/2-CREB信号通路,从而促进HCC的进展[4]。

综上所述,Lpcat1是一种重要的酶,参与细胞膜合成、信号传导、细胞生长和凋亡等生物学过程。Lpcat1在多种癌症中发挥重要作用,可以作为治疗癌症的潜在靶点。此外,Lpcat1还参与其他生物学过程,例如肺泡表面活性物质的合成和NRF1信号通路。Lpcat1的研究有助于深入理解其在生物学过程中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tao, Mingyue, Luo, Jing, Gu, Tong, Luo, Chao, Wang, Qilong. 2021. LPCAT1 reprogramming cholesterol metabolism promotes the progression of esophageal squamous cell carcinoma. In Cell death & disease, 12, 845. doi:10.1038/s41419-021-04132-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34518524/
2. Wei, Chunhua, Dong, Xiaomin, Lu, Hui, Wu, Gang, Dong, Xiaorong. 2019. LPCAT1 promotes brain metastasis of lung adenocarcinoma by up-regulating PI3K/AKT/MYC pathway. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 38, 95. doi:10.1186/s13046-019-1092-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30791942/
3. He, Rong-Quan, Li, Jian-Di, Du, Xiu-Fang, Yang, Hong, Chen, Gang. 2021. LPCAT1 overexpression promotes the progression of hepatocellular carcinoma. In Cancer cell international, 21, 442. doi:10.1186/s12935-021-02130-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34419067/
4. Liu, Ran, Yin, Chuanzheng, Zhao, Peng, Liu, Gang Logan, Song, Zifang. 2023. Nuclear respiratory factor 1 drives hepatocellular carcinoma progression by activating LPCAT1-ERK1/2-CREB axis. In Biology direct, 18, 67. doi:10.1186/s13062-023-00428-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37875967/
5. Ji, Weidan, Peng, Zhangxiao, Sun, Bin, Guo, Minggao, Su, Changqing. 2021. LpCat1 Promotes Malignant Transformation of Hepatocellular Carcinoma Cells by Directly Suppressing STAT1. In Frontiers in oncology, 11, 678714. doi:10.3389/fonc.2021.678714. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34178664/
6. Takahashi, Tsukasa, Fee, Erin L, Takahashi, Yuki, Choolani, Mahesh A, Kemp, Matthew W. 2023. LPCAT1 levels in the placenta, the maternal plasma and the fetal plasma do not predict fetal lung responses to glucocorticoids in a sheep model of pregnancy. In Placenta, 138, 1-9. doi:10.1016/j.placenta.2023.04.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37146534/