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Spata31e5-KO 基因敲除小鼠

Spata31e5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Spata31e5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04765

品系全称

C57BL/6JCya-Spata31e5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-210962-Spata31e5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Spata31e5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04765) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
spermatogenesis associated 31 subfamily E member 5
基因别称
Gm597
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001013750.1 | Ensembl: ENSMUST00000059937
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~3935 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Spata31e5，也称为Spermatogenesis-associated 31 homolog e5，是一种与生殖系统相关的基因。Spata31e5编码的蛋白质在精子形成过程中发挥重要作用，参与精子细胞的结构和功能的维持。此外，Spata31e5还与细胞骨架的形成和维持有关，可能影响细胞运动和细胞分裂过程。

在基因复制和基因丢失的进化过程中，基因Spata31e5可能经历了不对称进化，导致其与同源基因存在显著的序列差异。这种不对称进化可能是由于基因复制后，其中一个副本经历了快速的序列变化，从而产生了新的基因功能。例如，在蛾、软体动物和哺乳动物中，复制后的同源基因经历了不对称进化，形成了新的同源基因，并参与了新的发育过程[1]。

Spata31e5的突变可能导致男性不育，因为该基因的突变会影响精子的形成和成熟过程。此外，Spata31e5的突变还可能与其他生殖系统疾病相关，如前列腺癌和睾丸癌。因此，研究Spata31e5的功能和突变对于理解男性生殖系统的发育和疾病发生机制具有重要意义。

在乳腺癌的发生和发展中，基因Spata31e5可能发挥了重要作用。乳腺癌是一种异质性疾病，其中大约70%的病例被认为是散发性的。然而，在家族性乳腺癌患者中，Spata31e5的突变可能与其他基因的突变一起，增加了乳腺癌的风险。家族连锁研究已经确定了BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高外显率基因，它们是家族性乳腺癌综合征的原因。此外，基因Spata31e5的突变还可能与其他基因的突变相互作用，影响乳腺癌的发病风险[2]。

基因Spata31e5的研究还可以帮助理解基因调控网络和基因表达调控机制。基因调控网络是由基因和蛋白质之间的相互作用构成的复杂网络，它们协同工作以调节基因表达和细胞功能。基因Spata31e5可能通过与其他基因和蛋白质的相互作用，参与基因调控网络的构建和功能。通过研究Spata31e5在基因调控网络中的作用，可以进一步了解基因表达调控的机制和生物学过程[3]。

基因Spata31e5的研究还可以帮助理解基因片段和基因表达调控机制。基因片段是指基因序列中的一部分，它们可以编码蛋白质或参与基因表达调控。基因Spata31e5可能包含一些基因片段，这些片段参与基因表达调控过程，影响基因的功能和生物学过程。通过研究Spata31e5的基因片段和基因表达调控机制，可以进一步了解基因表达调控的机制和生物学过程[4]。

综上所述，基因Spata31e5是一种与生殖系统相关的基因，参与精子形成和细胞骨架的形成和维持。Spata31e5的突变可能导致男性不育和生殖系统疾病。此外，Spata31e5的研究还可以帮助理解基因调控网络、基因表达调控机制和基因片段的功能。通过深入研究Spata31e5的功能和调控机制，可以进一步了解生殖系统的发育和疾病发生机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
4. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/

资料下载

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