Lypd11-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lypd11-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04731

品系全称

C57BL/6JCya-Lypd11em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-210155-Lypd11-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lypd11-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04731) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Ly6/PLAUR domain containing 11
基因别称
EG210155,Gm4763
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177593.1 | Ensembl: ENSMUST00000081657
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~952 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Lypd11,也称为LY6/PLAUR domain containing 11,是一种编码细胞表面蛋白的基因。该基因编码的蛋白属于Lypd家族,该家族成员通常具有一个或多个LY6/PLAUR结构域,这些结构域在免疫调节、细胞黏附和信号转导中发挥作用。Lypd11蛋白在免疫系统中的表达模式表明它可能参与了免疫细胞的功能和免疫反应的调节。

在基因进化过程中,基因复制和基因丢失是常见事件。一些研究表明,基因复制后的不对称进化是一种普遍现象,其中一个副本会经历快速的序列变化,从而产生具有新功能的新基因[1]。Lypd11基因可能就是这种不对称进化过程的一个例子,它在某些物种中可能承担了与原始基因不同的生物学功能。

基因突变和基因缺失在动物基因组进化中频繁发生,这两种动态过程的平衡导致了物种之间基因数量的显著差异。在基因复制后,通常两个副本会以大致相同的速度积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,一个副本会与它的同源基因产生显著的差异。这种“不对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并可以产生具有实质性新功能的基因[1]。Lypd11基因可能就是这种不对称进化过程的一个例子,它在某些物种中可能承担了与原始基因不同的生物学功能。

乳腺癌是一种异质性很强的疾病,大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发的。家族性乳腺癌(约30%的患者),通常在乳腺癌发病率高的家族中观察到,与多种高、中、低渗透率的易感基因有关。家系连锁研究已经确定了高渗透率基因BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们是遗传综合征的原因。此外,家系和人群相结合的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度的乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)揭示了一系列常见的低渗透率等位基因,与乳腺癌的轻微增加或降低的风险相关。目前,仅在临床实践中广泛使用高渗透率基因。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将包括在遗传测试中。然而,在多基因面板测试完全纳入临床工作流程之前,需要进一步研究临床管理中中度和低风险变异的情况[2]。Lypd11基因可能参与了乳腺癌的发生发展过程,需要进一步的研究来明确其作用机制和临床意义。

基因调控网络是生物体内基因表达调控的重要机制,它决定了基因的表达模式和细胞的功能。基因调控网络中的相互作用和反馈回路可以产生复杂的基因表达模式,从而影响生物体的发育、代谢和免疫等过程。基因调控网络的研究有助于我们理解基因表达调控的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[3]。

综上所述,Lypd11是一种编码细胞表面蛋白的基因,可能参与了免疫细胞的功能和免疫反应的调节。基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的常见事件,基因复制后的不对称进化可以产生具有新功能的新基因。乳腺癌是一种异质性很强的疾病,与多种高、中、低渗透率的易感基因有关。基因调控网络是生物体内基因表达调控的重要机制,它决定了基因的表达模式和细胞的功能。Lypd11基因可能参与了乳腺癌的发生发展过程,需要进一步的研究来明确其作用机制和临床意义。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/