官网首页 商城首页 智鼠故事
购物车 我的订单 登录 / 注册
集团站群
推荐搜索:
TauTFRCApoeSCN10AC-NKGob/obRag1
首页智鼠商城
Slc38a5-KO 基因敲除小鼠

Slc38a5-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖，最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Slc38a5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04712

品系全称

C57BL/6JCya-Slc38a5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-209837-Slc38a5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Slc38a5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04712) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
下单100%中奖，最高可得千元京东卡
小计：
询价
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 38, member 5
基因别称
E330031E14，JM24，SN2
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_172479 | Ensembl: ENSMUST00000033512
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~16
敲除长度
~8.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2148066The gene product plays a role in mediating amino-acid-stimulated pancreatic alpha cell proliferation. Under glucagon receptor (Gcgr) inhibition conditions, homozygous KO reduces alpha cell hyperplasia and causes hypoglycemia and increased plasma glucagon and amino acid levels.
更多信息
SLC38A5，也称为溶质载体家族38成员5，是一种中性氨基酸转运蛋白，主要参与细胞内氨基酸的转运，尤其是谷氨酰胺的运输。谷氨酰胺是细胞代谢和生物合成的重要前体物质，参与多种生物学过程，包括蛋白质合成、核苷酸合成和抗氧化应激等。SLC38A5的表达和功能受到多种因素的调控，包括细胞类型、细胞内环境、信号通路和疾病状态等。SLC38A5在肿瘤、神经系统和代谢疾病等病理过程中发挥着重要作用。

研究表明，SLC38A5在多种肿瘤组织中表达上调，包括胰腺癌、乳腺癌和肝细胞癌等。在胰腺癌中，SLC38A5的表达与吉西他滨耐药性相关。研究发现，SLC38A5在吉西他滨耐药的胰腺癌细胞中表达上调，而抑制SLC38A5的表达可以降低细胞的增殖和迁移能力，并触发铁死亡信号通路，从而恢复对吉西他滨的敏感性[1]。在乳腺癌中，SLC38A5的表达与谷胱甘肽水平相关，而谷胱甘肽是细胞内重要的抗氧化剂。研究表明，SLC38A5通过转运甲硫氨酸和硒代蛋氨酸参与谷胱甘肽的合成，并激活mTOR信号通路，从而影响乳腺癌细胞的生长和代谢[2]。

SLC38A5在神经系统中也发挥着重要作用。研究发现，SLC38A5在视网膜发育中表达下调，可能与Norrie病的发生发展相关[3]。此外，SLC38A5的缺失与X染色体上的非综合征性智力障碍相关[4]。SLC38A5的表达和功能可能与神经元的分化和功能相关。

SLC38A5在代谢疾病中也发挥着重要作用。研究发现，SLC38A5在慢性代谢性酸中毒的肠道上皮细胞中表达上调，可能与肠道对酸血症的适应性反应相关[5]。此外，SLC38A5的表达和功能可能与肝脏的代谢和功能相关。

综上所述，SLC38A5是一种重要的中性氨基酸转运蛋白，参与细胞内氨基酸的转运，影响细胞的代谢、生长和功能。SLC38A5在肿瘤、神经系统和代谢疾病等病理过程中发挥着重要作用，为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。未来的研究可以进一步探究SLC38A5的生物学功能和调控机制，以及其在疾病发生发展中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的靶点和策略。

参考文献：
1. Kim, Myeong Jin, Kim, Hyung Sun, Kang, Hyeon Woong, Kim, Hyo Jung, Park, Joon Seong. 2023. SLC38A5 Modulates Ferroptosis to Overcome Gemcitabine Resistance in Pancreatic Cancer. In Cells, 12, . doi:10.3390/cells12202509. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37887353/
2. Mathew, Marilyn, Sivaprakasam, Sathish, Dharmalingam-Nandagopal, Gunadharini, Bhutia, Yangzom D, Ganapathy, Vadivel. 2024. Induction of Oxidative Stress and Ferroptosis in Triple-Negative Breast Cancer Cells by Niclosamide via Blockade of the Function and Expression of SLC38A5 and SLC7A11. In Antioxidants (Basel, Switzerland), 13, . doi:10.3390/antiox13030291. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38539825/
3. Schäfer, Nikolaus F, Luhmann, Ulrich F O, Feil, Silke, Berger, Wolfgang. 2008. Differential gene expression in Ndph-knockout mice in retinal development. In Investigative ophthalmology & visual science, 50, 906-16. doi:10.1167/iovs.08-1731. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18978344/
4. Froyen, Guy, Bauters, Marijke, Boyle, Jackie, Gecz, Jozef, Turner, Gillian. 2007. Loss of SLC38A5 and FTSJ1 at Xp11.23 in three brothers with non-syndromic mental retardation due to a microdeletion in an unstable genomic region. In Human genetics, 121, 539-47. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17333282/
5. Wongdee, Kannikar, Teerapornpuntakit, Jarinthorn, Riengrojpitak, Suda, Krishnamra, Nateetip, Charoenphandhu, Narattaphol. 2008. Gene expression profile of duodenal epithelial cells in response to chronic metabolic acidosis. In Molecular and cellular biochemistry, 321, 173-88. doi:10.1007/s11010-008-9931-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18979233/

资料下载

S-KO-04712_6J_209837_Slc38a5_Exon 1~16_strategy.pdf
S-KO-04712_6J_209837_Slc38a5_Exon 1~16_strategy.pdf
下载
如果您对产品或服务有兴趣，欢迎填写信息联系我们
*
姓名
*
单位
*
电话
*
邮箱
*
需求描述