Sdc4-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Sdc4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04698

品系全称

C57BL/6JCya-Sdc4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20971-Sdc4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sdc4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04698) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
syndecan 4
基因别称
S4,Synd4,ryudocan,syndecan-4
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011521.2 | Ensembl: ENSMUST00000017153
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1349164Mice homozygous or heterozygous for a knock-out allele show delayed wound healing and impaired angiogenesis. Homozygotes for a different knock-out allele exhibit degenerated fetal vessels in the placental labyrinth, abnormal cell adhesion, and high susceptibility to induced renal and hepatic injury.
SDC4,也称为Syndecan-4,是细胞表面硫酸乙酰肝素蛋白聚糖家族的成员之一。SDC4在细胞黏附、迁移、细胞信号传导和细胞外基质组织等生物学过程中发挥重要作用。SDC4的表达和功能受到多种因素的调控,包括基因突变、表观遗传修饰和细胞环境等。

在肿瘤研究中,SDC4的表达和功能与多种肿瘤的发生、发展和预后密切相关。例如,在肺癌中,NRG1基因融合是驱动肿瘤发生的一种重要机制。NRG1基因融合涉及多种基因,包括SDC4。NRG1基因融合导致ErbB信号通路的激活,进而促进肿瘤的发生和发展。此外,SDC4的表达与肺癌的侵袭性和转移性密切相关[1]。在骨肉瘤中,ZFP36L1的表达水平与肺转移的发生有关。ZFP36L1通过激活TGF-β信号通路和增加SDC4的表达来促进骨肉瘤细胞的迁移。此外,SDC4和TGF-β信号通路之间存在正反馈调节,SDC4保护TGFBR3免受MMP介导的切割,从而解除可溶性TGFBR3对TGF-β信号的抑制,而TGF-β信号通路正向调节SDC4的转录[2]。

在甲状腺癌中,SDC4的表达与肿瘤的侵袭性和转移性密切相关。SDC4基因沉默可以抑制甲状腺癌细胞的迁移、侵袭和EMT,同时促进甲状腺癌细胞凋亡。SDC4基因沉默通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活来实现这一作用。此外,SDC4基因沉默可以抑制甲状腺癌细胞增殖和迁移的能力,而SDC4过表达可以促进甲状腺癌细胞增殖和迁移的能力[3]。

在类风湿性关节炎中,LRP3的表达水平与软骨退化有关。LRP3是低密度脂蛋白受体相关蛋白3,参与调节胆固醇代谢和细胞外基质代谢。LRP3的表达水平在胆固醇代谢相关的基因中显著降低。LRP3的缺失会导致软骨退化加剧。LRP3敲低通过激活Ras信号通路上调SDC4的表达,SDC4是LRP3在类风湿性关节炎发生发展中的下游分子靶点。这些发现表明,胆固醇-LRP3-SDC4轴在类风湿性关节炎的发生发展中发挥重要作用,LRP3基因治疗可能为类风湿性关节炎的治疗提供新的思路[4]。

在胚胎发育中,SDC4的表达与胚胎轴的形成和细胞谱系特化密切相关。SDC4的表达在胚胎发育早期出现,并参与胚胎轴的形成和细胞谱系特化。SDC4的表达受到多种因素的调控,包括Wnt信号通路和BMP信号通路等[5]。

在肺腺癌中,SDC4的表达与肿瘤的发生和发展密切相关。SDC4基因沉默可以抑制肺腺癌细胞的增殖和迁移,并促进铁死亡的发生。SDC4基因沉默通过抑制GPX4/ACSL4信号通路来实现这一作用。此外,SDC4基因沉默可以抑制肺腺癌细胞增殖和迁移的能力,而SDC4过表达可以促进肺腺癌细胞增殖和迁移的能力[6]。

在甲状腺癌微环境中,SDC4的表达与肿瘤的预后密切相关。SDC4的表达水平与甲状腺癌的复发和转移密切相关。SDC4的表达水平与甲状腺癌微环境中免疫细胞的浸润程度密切相关[7]。

在胰腺癌中,SDC4的表达与肿瘤的发生和发展密切相关。SDC4基因沉默可以抑制胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进铁死亡的发生。SDC4基因沉默通过抑制miR-802-RhoA-F-actin信号通路来实现这一作用。此外,SDC4基因沉默可以抑制胰腺癌细胞增殖和迁移的能力,而SDC4过表达可以促进胰腺癌细胞增殖和迁移的能力[8]。

在代谢综合征中,SDC4的表达和功能与代谢综合征的发生和发展密切相关。SDC4的表达水平与代谢综合征的发生和发展密切相关。SDC4的表达受到多种因素的调控,包括高脂饮食和基因突变等[9]。

在肝细胞癌中,SDC4的表达与肿瘤的发生和发展密切相关。SDC4的表达水平与肝细胞癌的发生和发展密切相关。SDC4的表达受到多种因素的调控,包括m6A修饰和sEVs等[10]。

综上所述,SDC4是一种重要的细胞表面硫酸乙酰肝素蛋白聚糖,参与细胞黏附、迁移、细胞信号传导和细胞外基质组织等生物学过程。SDC4的表达和功能与多种疾病的发生、发展和预后密切相关,包括肿瘤、类风湿性关节炎、胚胎发育、代谢综合征和肝细胞癌等。SDC4的研究有助于深入理解细胞表面硫酸乙酰肝素蛋白聚糖的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Laskin, J, Liu, S V, Tolba, K, Solca, F, Duruisseaux, M. 2020. NRG1 fusion-driven tumors: biology, detection, and the therapeutic role of afatinib and other ErbB-targeting agents. In Annals of oncology : official journal of the European Society for Medical Oncology, 31, 1693-1703. doi:10.1016/j.annonc.2020.08.2335. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32916265/
2. Ma, Mengjun, Zhuang, Jiahao, Li, Hongyu, Wu, Yanfeng, Shen, Huiyong. 2023. Low expression of ZFP36L1 in osteosarcoma promotes lung metastasis by inhibiting the SDC4-TGF-β signaling feedback loop. In Oncogene, 43, 47-60. doi:10.1038/s41388-023-02880-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37935976/
3. Chen, Liang-Liang, Gao, Ge-Xin, Shen, Fei-Xia, Gong, Xiao-Hua, Wu, Wen-Jun. 2018. SDC4 Gene Silencing Favors Human Papillary Thyroid Carcinoma Cell Apoptosis and Inhibits Epithelial Mesenchymal Transition via Wnt/β-Catenin Pathway. In Molecules and cells, 41, 853-867. doi:10.14348/molcells.2018.0103. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30165731/
4. Cao, Chenxi, Shi, Yuanyuan, Zhang, Xin, Hu, Xiaoqing, Ao, Yingfang. 2022. Cholesterol-induced LRP3 downregulation promotes cartilage degeneration in osteoarthritis by targeting Syndecan-4. In Nature communications, 13, 7139. doi:10.1038/s41467-022-34830-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36414669/
5. Bergmann, Sophie, Penfold, Christopher A, Slatery, Erin, Behr, Rüdiger, Boroviak, Thorsten E. 2022. Spatial profiling of early primate gastrulation in utero. In Nature, 609, 136-143. doi:10.1038/s41586-022-04953-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35709828/
6. Dong, Jingfei, Qi, Fei, Qie, Huiqing, Li, Dehui, Xu, Yapei. . Oleic Acid Inhibits SDC4 and Promotes Ferroptosis in Lung Cancer Through GPX4/ACSL4. In The clinical respiratory journal, 18, e70014. doi:10.1111/crj.70014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39400975/
7. Yan, Kai, Liu, Qing-Zhi, Huang, Rong-Rong, Guan, Haixia, Xu, Bo. . Spatial transcriptomics reveals prognosis-associated cellular heterogeneity in the papillary thyroid carcinoma microenvironment. In Clinical and translational medicine, 14, e1594. doi:10.1002/ctm2.1594. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38426403/
8. Ge, Wenjie, Goga, Algera, He, Yuliang, Schwank, Gerald, Stoffel, Markus. 2021. miR-802 Suppresses Acinar-to-Ductal Reprogramming During Early Pancreatitis and Pancreatic Carcinogenesis. In Gastroenterology, 162, 269-284. doi:10.1053/j.gastro.2021.09.029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34547282/
9. Crocco, Paolina, Vecchie, Denise, Gopalkrishna, Sreejit, Rose, Giuseppina, De Luca, Maria. 2023. Syndecan-4 as a genetic determinant of the metabolic syndrome. In Diabetology & metabolic syndrome, 15, 156. doi:10.1186/s13098-023-01132-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37461091/
10. Chen, Ao, Zhang, Vanilla Xin, Zhang, Qingyang, Ho, Daniel Wai-Hung, Ng, Irene Oi-Lin. 2024. Targeting the oncogenic m6A demethylase FTO suppresses tumourigenesis and potentiates immune response in hepatocellular carcinoma. In Gut, 74, 90-102. doi:10.1136/gutjnl-2024-331903. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38839271/