Sdc4-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Sdc4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04697

品系全称

C57BL/6NCya-Sdc4em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-20971-Sdc4-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sdc4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04697) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
syndecan 4
基因别称
S4,Synd4,ryudocan,syndecan-4
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011521 | Ensembl: ENSMUST00000017153
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1349164Mice homozygous or heterozygous for a knock-out allele show delayed wound healing and impaired angiogenesis. Homozygotes for a different knock-out allele exhibit degenerated fetal vessels in the placental labyrinth, abnormal cell adhesion, and high susceptibility to induced renal and hepatic injury.
Sdc4,也称为Syndecan-4,是一种跨膜硫酸肝素蛋白多糖,属于细胞表面受体和信号转导分子家族。它由SDC4基因编码,这个基因位于人类染色体20p12.3。Syndecan-4在细胞外基质与细胞内信号传导之间起着桥梁作用,参与多种生物学过程,包括细胞黏附、迁移、增殖、分化和凋亡。

Syndecan-4在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。在发育过程中,Syndecan-4在早期胚胎的形态发生和器官形成中扮演着关键角色。例如,在参考文献[5]中,研究揭示了早期灵长类动物胚胎在子宫内的早期原肠胚形成,其中Syndecan-4被确定为标记前肠内胚层的前体细胞群的一个保守和灵长类特异性的因素。此外,Wnt信号通路的空间协调和Syndecan-4的拮抗作用对于维持前肠区域的原始多能性至关重要。

在疾病方面,Syndecan-4的表达和功能与多种癌症的发生和发展密切相关。在肺癌中,NRG1基因的融合,包括与SDC4的融合,会导致ErbB信号通路的异常激活,从而促进肿瘤的生长和扩散[1]。此外,在骨肉瘤中,低表达ZFP36L1会抑制SDC4-TGF-β信号反馈环路,从而促进肿瘤细胞的迁移和肺转移[2]。在乳头状甲状腺癌(PTC)中,SDC4基因的沉默可以通过抑制Wnt/β-catenin信号通路来增强细胞凋亡并抑制上皮-间质转化(EMT)[3]。

除了癌症,Syndecan-4还与其他疾病有关,如骨关节炎和糖尿病足溃疡。在高胆固醇饮食的骨关节炎小鼠模型中,LRP3(低密度脂蛋白受体相关蛋白3)的下调通过激活Ras信号通路上调Syndecan-4,从而促进软骨退变[4]。在糖尿病足溃疡中,通过生物信息学和机器学习分析,发现SDC4是12个不同细胞簇中的一个关键基因,与疾病发展密切相关[6]。

综上所述,Syndecan-4作为一种重要的细胞表面受体和信号转导分子,在多种生理和病理过程中发挥着关键作用。它在癌症、骨关节炎和糖尿病足溃疡等疾病的发生和发展中具有重要作用。Syndecan-4的研究不仅有助于我们深入理解细胞信号传导和疾病发生机制,还可能为这些疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Laskin, J, Liu, S V, Tolba, K, Solca, F, Duruisseaux, M. 2020. NRG1 fusion-driven tumors: biology, detection, and the therapeutic role of afatinib and other ErbB-targeting agents. In Annals of oncology : official journal of the European Society for Medical Oncology, 31, 1693-1703. doi:10.1016/j.annonc.2020.08.2335. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32916265/
2. Ma, Mengjun, Zhuang, Jiahao, Li, Hongyu, Wu, Yanfeng, Shen, Huiyong. 2023. Low expression of ZFP36L1 in osteosarcoma promotes lung metastasis by inhibiting the SDC4-TGF-β signaling feedback loop. In Oncogene, 43, 47-60. doi:10.1038/s41388-023-02880-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37935976/
3. Chen, Liang-Liang, Gao, Ge-Xin, Shen, Fei-Xia, Gong, Xiao-Hua, Wu, Wen-Jun. 2018. SDC4 Gene Silencing Favors Human Papillary Thyroid Carcinoma Cell Apoptosis and Inhibits Epithelial Mesenchymal Transition via Wnt/β-Catenin Pathway. In Molecules and cells, 41, 853-867. doi:10.14348/molcells.2018.0103. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30165731/
4. Cao, Chenxi, Shi, Yuanyuan, Zhang, Xin, Hu, Xiaoqing, Ao, Yingfang. 2022. Cholesterol-induced LRP3 downregulation promotes cartilage degeneration in osteoarthritis by targeting Syndecan-4. In Nature communications, 13, 7139. doi:10.1038/s41467-022-34830-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36414669/
5. Bergmann, Sophie, Penfold, Christopher A, Slatery, Erin, Behr, Rüdiger, Boroviak, Thorsten E. 2022. Spatial profiling of early primate gastrulation in utero. In Nature, 609, 136-143. doi:10.1038/s41586-022-04953-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35709828/
6. Hu, Yungang, Wang, Yiwen, Zhi, Lin, Shen, Yuming, Du, Weili. 2024. SDC4 protein action and related key genes in nonhealing diabetic foot ulcers based on bioinformatics analysis and machine learning. In International journal of biological macromolecules, 283, 137789. doi:10.1016/j.ijbiomac.2024.137789. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39557273/