Sectm1a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sectm1a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04685

品系全称

C57BL/6JCya-Sectm1aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-209588-Sectm1a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sectm1a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04685) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
secreted and transmembrane 1A
基因别称
-
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145373.2 | Ensembl: ENSMUST00000026162
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~6930 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2384805Homozygous null mice show increased mortality and cardiac injury after LPS injection, with increased inflammatory macrophages in hearts and inflammatory cytokine levels in macrophages, serum and hearts. High-fat feeding results in increased heart inflammation and worsened cardiac function.
Sectm1a,即分泌和跨膜蛋白1a,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。在心脏中,Sectm1a基因的表达主要富集于巨噬细胞,它在心肌缺血再灌注(I/R)损伤后的炎症反应和心脏功能恢复中发挥着关键作用。研究表明,Sectm1a通过调节巨噬细胞的吞噬作用,有效地清除和降解凋亡的心肌细胞,从而减轻心脏炎症和纤维化,促进心脏功能的恢复[1]。

在炎症相关的疾病中,Sectm1a的缺乏会加剧炎症反应和心脏功能障碍。例如,在脂多糖(LPS)诱导的炎症模型中,Sectm1a基因敲除(KO)小鼠表现出更高的死亡率、心脏损伤和炎症细胞浸润。此外,Sectm1a的缺乏会导致巨噬细胞中肝X受体α(LXRα)信号通路的紊乱,进而导致炎症因子的过度产生和心脏功能的恶化[2]。

除了心脏,Sectm1a在肺部疾病中也发挥着重要作用。在肺炎模型中,Sectm1a在肺上皮细胞中被诱导表达,并与中性粒细胞上的受体结合,增强中性粒细胞的趋化因子CXCL2的表达,从而加剧炎症反应[3]。

综上所述,Sectm1a是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因,特别是在心脏和肺部疾病中。Sectm1a通过调节巨噬细胞的吞噬作用和炎症反应,影响心脏和肺部的炎症和功能恢复。此外,Sectm1a的缺乏会导致LXRα信号通路的紊乱,进一步加剧炎症反应和心脏功能障碍。因此,深入研究Sectm1a的生物学功能和调控机制,对于开发新的治疗策略和改善炎症相关疾病的治疗效果具有重要意义。

参考文献:
1. Wang, Xiaohong, Du, Wa, Li, Yutian, Huang, Wei, Fan, Guo-Chang. 2024. Macrophage-enriched Sectm1a promotes efficient efferocytosis to attenuate ischemia/reperfusion-induced cardiac injury. In JCI insight, 9, . doi:10.1172/jci.insight.173832. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38456501/
2. Li, Yutian, Deng, Shan, Wang, Xiaohong, Peng, Jiangtong, Fan, Guo-Chang. . Sectm1a deficiency aggravates inflammation-triggered cardiac dysfunction through disruption of LXRα signalling in macrophages. In Cardiovascular research, 117, 890-902. doi:10.1093/cvr/cvaa067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32170929/
3. Kamata, Hirofumi, Yamamoto, Kazuko, Wasserman, Gregory A, Jones, Matthew R, Mizgerd, Joseph P. . Epithelial Cell-Derived Secreted and Transmembrane 1a Signals to Activated Neutrophils during Pneumococcal Pneumonia. In American journal of respiratory cell and molecular biology, 55, 407-18. doi:10.1165/rcmb.2015-0261OC. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27064756/