Tmem164-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Tmem164-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04677

品系全称

C57BL/6JCya-Tmem164em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-209497-Tmem164-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tmem164-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04677) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
下单100%中奖,最高可得千元京东卡
小计:
询价

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 164
基因别称
F730011B02
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001199360 | Ensembl: ENSMUST00000112896
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~2.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
TMEM164,即跨膜蛋白164,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。它编码一种跨膜蛋白,该蛋白在细胞膜上具有多个跨膜结构域,参与了细胞信号传导、细胞凋亡和细胞周期调控等生物学过程。

TMEM164在多种疾病中发挥重要作用,包括肝癌、肺癌和智力障碍。在肝癌中,TMEM164的表达与肝纤维化和肝细胞癌的发生发展密切相关。一项研究发现,TMEM164在肝细胞癌患者中的表达显著上调,并与不良预后相关[1]。此外,TMEM164的表达还与肝纤维化的程度呈正相关,提示TMEM164可能参与了肝纤维化的发生发展[1]。在肺癌中,TMEM164的表达也与肿瘤的发生发展密切相关。一项研究发现,TMEM164在肺癌细胞中的表达下调,而敲低TMEM164的表达可以显著抑制肺癌细胞的增殖和迁移[2]。此外,TMEM164还可以通过促进细胞自噬和铁死亡来抑制肺癌的进展[2]。在智力障碍中,TMEM164的基因突变与Alport综合征、智力障碍、中面部发育不全和椭圆形细胞增多症等疾病的发生相关。一项研究发现,TMEM164和AMMECR1基因的微缺失与智力障碍、中面部发育不全、椭圆形细胞增多症和身材矮小等症状相关[3]。此外,TMEM164的基因突变还与X连锁非综合征性智力障碍的发生相关[4]。

综上所述,TMEM164是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因,参与调控细胞信号传导、细胞凋亡和细胞周期调控等生物学过程。TMEM164在多种疾病中发挥重要作用,包括肝癌、肺癌和智力障碍。因此,深入研究TMEM164的功能和机制对于疾病的治疗和预防具有重要意义。

参考文献:
1. Nishikawa, Masashi, Okada, Hikari, Kawaguchi, Kazunori, Yamashita, Taro, Honda, Masao. 2023. Identification of a Transmembrane Protein Involved in Shear Stress Signaling and Hepatocarcinogenesis After a Sustained Virological Response to Hepatitis C Virus. In Cellular and molecular gastroenterology and hepatology, 16, 263-286. doi:10.1016/j.jcmgh.2023.04.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37146715/
2. Su, Yongxiang, Li, Lintao, Chen, Junhai, Gao, Chao. 2024. TMEM164 promotes ferroptosis by selectively mediating ATG5-dependent autophagosome formation to inhibit the progression of LUAD. In Autoimmunity, 57, 2410192. doi:10.1080/08916934.2024.2410192. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39392409/
3. Poreau, Brice, Ramond, Francis, Harbuz, Radu, Touraine, Renaud, Dieterich, Klaus. 2019. Xq22.3q23 microdeletion harboring TMEM164 and AMMECR1 genes: Two case reports confirming a recognizable phenotype with short stature, midface hypoplasia, intellectual delay, and elliptocytosis. In American journal of medical genetics. Part A, 179, 650-654. doi:10.1002/ajmg.a.61057. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30737907/
4. Gazou, Anastasia, Riess, Angelika, Grasshoff, Ute, Riess, Olaf, Tzschach, Andreas. 2013. Xq22.3-q23 deletion including ACSL4 in a patient with intellectual disability. In American journal of medical genetics. Part A, 161A, 860-4. doi:10.1002/ajmg.a.35778. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23520119/