Svs6-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Svs6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04672

品系全称

C57BL/6JCya-Svs6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20945-Svs6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Svs6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04672) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
seminal vesicle secretory protein 6
基因别称
MSVSP99,Svp6
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013679.2 | Ensembl: ENSMUST00000017144
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~848 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Svs6,即seminal vesicle secretory protein 6,是小鼠基因组中编码的五个精囊腺蛋白之一。这些蛋白由雄性啮齿动物产生,并在交配后形成交配塞的过程中发挥作用。SVS6属于精囊腺蛋白家族,该家族还包括SVS2、SVS3、SVS4和SVS5。SVS2在保护精子免受子宫免疫攻击中起着至关重要的作用[1]。SVS6与其他SVS蛋白在功能和表达上可能存在重叠,以补偿单个基因的缺失[1]。

在研究SVS2的缺失如何影响小鼠的繁殖能力时,研究人员通过CRISPR/Cas9系统构建了缺乏整个SVS基因簇的小鼠模型,包括SVS2、SVS3、SVS4、SVS5和SVS6。这些小鼠表现出低繁殖能力,与SVS2单独缺失的小鼠相似[1]。这表明SVS3、SVS4、SVS5和SVS6在SVS2缺失时不能完全补偿SVS2的功能,SVS2在精囊腺蛋白基因簇中起着关键作用[1]。

另一项研究通过基因组挖掘方法,从链霉菌属中鉴定出一个包含trans-AT型PKS基因的SVS6基因簇,并成功在链霉菌属中异源表达该基因簇,产生了新型多烯化合物JBIR-159[2]。此外,还有研究报道了SVS6基因在DEHP诱导的跨代内分泌干扰中的作用[3]。DEHP暴露导致C57BL/6J小鼠的精子计数和速度下降,而在FVB/N小鼠中没有发现这种影响[3]。通过分析非同义单核苷酸多态性(SNP)发现,FVB/N小鼠中存在一个DEHP抗性等位基因,其中包含一个额外的FOXA1-3结合位点,而C57BL/6J小鼠中存在一个DEHP易感性等位基因,其中包含影响SHP和Svs2、Svs3b、Svs4、Svs3a、Svs6和Svs5等基因的SNP[3]。

SVS6基因还在其他研究中被提及。例如,一项研究发现SVS3和SVS4可以与SVS2相互作用,共同影响精子顶体反应和精子活力[5]。SVS6基因还被发现在小鼠的肾纤维化发展中起着重要作用。缺乏SVS6基因的小鼠在单侧输尿管梗阻(UUO)后表现出较低的纤维化水平,这表明SVS6基因在肾纤维化中起着促进作用[4]。

综上所述,SVS6基因是小鼠基因组中编码的精囊腺蛋白之一,与其他SVS蛋白共同在交配塞的形成和精子功能中发挥作用。SVS6基因的缺失会影响小鼠的繁殖能力和精子功能。此外,SVS6基因还与其他生物学过程相关,如DEHP诱导的跨代内分泌干扰和肾纤维化。深入研究SVS6基因的功能和调控机制,有助于我们更好地理解精囊腺蛋白在生殖和疾病发生中的作用。

参考文献:
1. Shindo, Miyuki, Inui, Masafumi, Kang, Woojin, Miyado, Kenji, Kawano, Natsuko. 2019. Deletion of a Seminal Gene Cluster Reinforces a Crucial Role of SVS2 in Male Fertility. In International journal of molecular sciences, 20, . doi:10.3390/ijms20184557. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31540031/
2. Hashimoto, Takuya, Hashimoto, Junko, Kagaya, Noritaka, Kuzuyama, Tomohisa, Shin-Ya, Kazuo. 2021. A novel oxazole-containing tetraene compound, JBIR-159, produced by heterologous expression of the cryptic trans-AT type polyketide synthase biosynthetic gene cluster. In The Journal of antibiotics, 74, 354-358. doi:10.1038/s41429-021-00410-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33558648/
3. Stenz, Ludwig, Rahban, Rita, Prados, Julien, Nef, Serge, Paoloni-Giacobino, Ariane. 2019. Genetic resistance to DEHP-induced transgenerational endocrine disruption. In PloS one, 14, e0208371. doi:10.1371/journal.pone.0208371. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31181066/
4. Wang, Zheng, Divanyan, Alex, Jourd'heuil, Frances L, Jourd'heuil, David, Lopez-Soler, Reynold I. 2018. Vimentin expression is required for the development of EMT-related renal fibrosis following unilateral ureteral obstruction in mice. In American journal of physiology. Renal physiology, 315, F769-F780. doi:10.1152/ajprenal.00340.2017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29631355/
5. Araki, Naoya, Kawano, Natsuko, Kang, Woojin, Yoshida, Kaoru, Yoshida, Manabu. 2016. Seminal vesicle proteins SVS3 and SVS4 facilitate SVS2 effect on sperm capacitation. In Reproduction (Cambridge, England), 152, 313-21. doi:10.1530/REP-15-0551. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27486266/