Svs5-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Svs5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04668

品系全称

C57BL/6JCya-Svs5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20944-Svs5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Svs5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04668) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
seminal vesicle secretory protein 5
基因别称
Semg1,Svp-1,Svp1,Svp5
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009301.2 | Ensembl: ENSMUST00000017148
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~810 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Svs5,全称为Seminal Vesicle Secretory Protein 5,是哺乳动物中一个重要的基因,编码一种精液腺分泌物蛋白。该基因位于小鼠基因组中一个基因簇内,该基因簇还包括SVS2、SVS3、SVS4和SVS6等其他四个精液腺分泌物蛋白基因。这些蛋白质由雄性啮齿类动物产生,并在交配后形成交配栓的过程中发挥作用。SVS2在成功进行内部受精方面发挥着至关重要的作用,它通过保护精子膜免受子宫免疫攻击来实现这一点。因此,SVS2被认为是精液腺分泌物蛋白基因簇中的关键基因[1]。

SVS5在精液腺分泌物蛋白基因簇中也发挥着重要作用。研究表明,SVS5与EPPIN(Epididymal Protease Inhibitor)相互作用,而EPPIN是精子表面药物靶标,对于男性避孕具有重要意义。EPPIN是雄激素依赖性基因,在睾丸和附睾中表达,同时在输精管、精液腺和肾上腺中也有存在。成熟精子在头部和尾部都有EPPIN染色。免疫沉淀实验表明,SVS5与SVS2、SVS3A和SVS6共同免疫沉淀。此外,SVS5在雄性和雌性Amami棘鼠的脑转录组中表现出性别差异表达,雄性中显著升高,而雌性中则升高了丝氨酸(或半胱氨酸)蛋白酶抑制剂A家族成员3N的表达。这些结果表明,SVS5在精子功能和脑性分化中可能发挥着重要作用[2,5]。

研究还发现,SVS5在雄性生殖健康中发挥着重要作用。在受到环境内分泌干扰物DEHP(Di(2-ethylhexyl)phthalate)影响的C57BL/6J小鼠中,SVS5基因的表观遗传沉默导致精子数量和速度的降低。这表明SVS5可能参与了精子的发生和成熟过程。此外,SVS5的表达还与交配栓的生存时间有关。研究发现,交配栓的生存时间与栓的大小呈负相关,长期存活的栓较小,且更容易被蛋白酶分解。栓的大小与精液腺分泌物的主要蛋白质成分有关,这表明基因表达的变化可能在栓的动态中发挥着重要作用[3,4]。

综上所述,SVS5是一种重要的精液腺分泌物蛋白基因,在精子功能和生殖健康中发挥着重要作用。它参与了交配栓的形成和精子保护,并且在环境内分泌干扰物的影响下表现出表观遗传沉默。此外,SVS5在脑性分化中也表现出性别差异表达,这表明它可能参与了脑的性分化过程。因此,研究SVS5的功能和机制对于理解精液腺分泌物蛋白的作用和生殖健康的调控具有重要意义。

参考文献:
1. Shindo, Miyuki, Inui, Masafumi, Kang, Woojin, Miyado, Kenji, Kawano, Natsuko. 2019. Deletion of a Seminal Gene Cluster Reinforces a Crucial Role of SVS2 in Male Fertility. In International journal of molecular sciences, 20, . doi:10.3390/ijms20184557. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31540031/
2. Kim, In-Hye, Kim, Si-Kwan, Kim, Eun-Hye, Pyo, Suhkneung, Rhee, Dong-Kwon. . Korean Red Ginseng Up-regulates C21-Steroid Hormone Metabolism via Cyp11a1 Gene in Senescent Rat Testes. In Journal of ginseng research, 35, 272-82. doi:10.5142/jgr.2011.35.3.272. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23717070/
3. Stenz, Ludwig, Rahban, Rita, Prados, Julien, Nef, Serge, Paoloni-Giacobino, Ariane. 2019. Genetic resistance to DEHP-induced transgenerational endocrine disruption. In PloS one, 14, e0208371. doi:10.1371/journal.pone.0208371. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31181066/
4. Mangels, R, Young, B, Keeble, S, Good, J M, Dean, M D. 2015. Genetic and phenotypic influences on copulatory plug survival in mice. In Heredity, 115, 496-502. doi:10.1038/hdy.2015.50. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26103947/
5. Ortega, Madison T, Bivens, Nathan J, Jogahara, Takamichi, Givan, Scott A, Rosenfeld, Cheryl S. 2019. Sexual dimorphism in brain transcriptomes of Amami spiny rats (Tokudaia osimensis): a rodent species where males lack the Y chromosome. In BMC genomics, 20, 87. doi:10.1186/s12864-019-5426-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30683046/