Svs4-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Svs4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04666

品系全称

C57BL/6JCya-Svs4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20941-Svs4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Svs4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04666) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
seminal vesicle secretory protein 4
基因别称
SVS-IV,Svp-2,Svp-4,Svp2,Svp4
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009300.3 | Ensembl: ENSMUST00000017142
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~1208 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98450This locus controls multi-band electrophoretic variation in a secreted seminal vesicle protein. Three alleles are known: the a allele occurs in C57BL/6; the b allele in AKR and CBA; the c allele in C3H/He, DBA/2 and BALB/c. Heterozygotes have patterns resembling mixtures of the parental types.
基因Svs4,也称为Seminal Vesicle Secretory Protein IV,是小鼠精液囊分泌的蛋白质之一。Svs4属于精液囊分泌蛋白家族,该家族还包括SVS1-SVS7等蛋白质。SVS家族蛋白在精液的形成和功能中发挥重要作用,其中SVS2已被证实是精液囊分泌蛋白中最重要的蛋白质之一,它能够保护精子免受子宫免疫攻击,并参与精液囊内精子的成熟和功能维持。SVS2的缺失会导致精液囊功能异常,从而影响小鼠的生育能力[1,2]。

Svs4在精液囊分泌蛋白中的作用尚不明确。一些研究表明,Svs4可能与SVS2相互作用,共同调节精子的成熟和功能。例如,Svs4能够与SVS2结合,并增强SVS2对精子成熟和功能的影响[1]。此外,Svs4的表达受到雌激素受体α(ERα)的调节。研究表明,ERα可以通过改变Svs4基因启动子的DNA甲基化状态,影响Svs4的表达[3,4]。这些结果表明,Svs4在精液囊分泌蛋白中的作用可能与SVS2相似,并受到雌激素信号的调控。

此外,Svs4的表达还受到环境因素的影响。例如,双酚A(BPA)是一种常见的环境雌激素,可以影响小鼠精液囊分泌蛋白的表达。研究表明,BPA暴露可以降低小鼠Svs4的表达,从而影响精液囊的功能[5]。这表明,Svs4的表达可能受到环境雌激素的影响,并参与生殖系统的毒理学效应。

总之,Svs4是小鼠精液囊分泌蛋白家族的一员,其表达受到雌激素信号的调控,并可能参与精子的成熟和功能维持。Svs4的表达还受到环境因素的影响,并可能参与生殖系统的毒理学效应。进一步研究Svs4的功能和调控机制,有助于深入理解精液囊分泌蛋白在生殖系统中的作用,并为生殖系统疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Araki, Naoya, Kawano, Natsuko, Kang, Woojin, Yoshida, Kaoru, Yoshida, Manabu. 2016. Seminal vesicle proteins SVS3 and SVS4 facilitate SVS2 effect on sperm capacitation. In Reproduction (Cambridge, England), 152, 313-21. doi:10.1530/REP-15-0551. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27486266/
2. Shindo, Miyuki, Inui, Masafumi, Kang, Woojin, Miyado, Kenji, Kawano, Natsuko. 2019. Deletion of a Seminal Gene Cluster Reinforces a Crucial Role of SVS2 in Male Fertility. In International journal of molecular sciences, 20, . doi:10.3390/ijms20184557. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31540031/
3. Li, Yin, Hamilton, Katherine J, Lai, Anne Y, Wade, Paul A, Korach, Kenneth S. 2013. Diethylstilbestrol (DES)-stimulated hormonal toxicity is mediated by ERα alteration of target gene methylation patterns and epigenetic modifiers (DNMT3A, MBD2, and HDAC2) in the mouse seminal vesicle. In Environmental health perspectives, 122, 262-8. doi:10.1289/ehp.1307351. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24316720/
4. Walker, Vickie R, Jefferson, Wendy N, Couse, John F, Korach, Kenneth S. 2012. Estrogen receptor-α mediates diethylstilbestrol-induced feminization of the seminal vesicle in male mice. In Environmental health perspectives, 120, 560-5. doi:10.1289/ehp.1103678. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22275727/
5. Stenz, Ludwig, Rahban, Rita, Prados, Julien, Nef, Serge, Paoloni-Giacobino, Ariane. 2019. Genetic resistance to DEHP-induced transgenerational endocrine disruption. In PloS one, 14, e0208371. doi:10.1371/journal.pone.0208371. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31181066/
6. Mangels, R, Young, B, Keeble, S, Good, J M, Dean, M D. 2015. Genetic and phenotypic influences on copulatory plug survival in mice. In Heredity, 115, 496-502. doi:10.1038/hdy.2015.50. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26103947/
7. Lv, Zheng-Mei, Ling, Meng-Yu, Chen, Chao. 2020. Comparative proteomics reveals protective effect of resveratrol on a high-fat diet-induced damage to mice testis. In Systems biology in reproductive medicine, 66, 37-49. doi:10.1080/19396368.2019.1701138. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31955635/
8. Lundwall, Ake, Malm, Johan, Clauss, Adam, Valtonen-Andre, Camilla, Olsson, A Yvonne. 2003. Molecular cloning of complementary DNA encoding mouse seminal vesicle-secreted protein SVS I and demonstration of homology with copper amine oxidases. In Biology of reproduction, 69, 1923-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12930721/