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Itih5-KO 基因敲除小鼠

Itih5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Itih5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04663

品系全称

C57BL/6JCya-Itih5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-209378-Itih5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Itih5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04663) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
inter-alpha-trypsin inhibitor, heavy chain 5
基因别称
4631408O11Rik，5430408M01Rik，E130106B02
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_172471 | Ensembl: ENSMUST00000026886
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~4.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
ITIH5，即Inter-alpha-trypsin inhibitor heavy chain 5，是一种在生物医学领域具有重要研究价值的基因。该基因编码的蛋白属于Inter-alpha-trypsin inhibitor heavy chain家族，主要在细胞外基质（ECM）中发挥作用。ITIH5蛋白具有多种功能，包括调节细胞黏附、迁移和细胞外蛋白酶活性等。研究表明，ITIH5在多种癌症中发挥着肿瘤抑制的作用，如胰腺癌、乳腺癌、黑色素瘤、膀胱癌、宫颈癌等。

在胰腺癌中，ITIH5被认为是一种转移抑制基因，其表达下调与不良预后相关[1]。研究发现，ITIH5基因启动子高甲基化与不良预后相关，而ITIH5蛋白在转移性肿瘤中的缺失进一步恶化了患者的总生存期。此外，ITIH5过表达模型显示，其可以显著降低胰腺癌细胞迁移能力，而对细胞增殖没有影响。这些结果表明，ITIH5在胰腺癌中可能干扰多种致癌信号通路，包括PI3K/AKT通路，从而影响细胞迁移和黏附的形成。

在乳腺癌中，ITIH5表达下调与不良预后相关，尤其是在基底型肿瘤中[2]。ITIH5过表达可以抑制细胞和集落形成，并在转移小鼠模型中几乎完全阻止了肺转移的发生。此外，ITIH5表达可以调节细胞基质黏附动力学和改变生物力学信号，使整合素受体谱向β1整合素偏移，并降低Rac1活性，增加RhoA活性。这些变化导致细胞极化和单细胞迁移受损，并触发具有已知癌症干细胞（CSC）特性的乳腺癌细胞向上皮样表型的表观遗传重编程。因此，ITIH5可能是一种ECM调节因子，在乳腺上皮组织中调节肿瘤起始癌细胞特性的抑制，这些特性被认为与乳腺癌的转移有关。

此外，ITIH5来源的多肽可以抑制人类癌细胞体外生长[3]。研究发现，ITIH5过表达在MDA-MB-231乳腺癌细胞中可以抑制肿瘤生长，而当移植到裸鼠乳腺脂肪垫时，肿瘤生长抑制率可达85%。此外，截断的ITIH5片段，特别是包含ITIH5特异性VIT结构域的片段，可以抑制多种癌细胞系的增殖，如乳腺癌、膀胱癌和肺癌细胞系。这表明VIT结构域在ITIH5介导的肿瘤细胞增殖抑制中发挥重要作用。

在黑色素瘤中，ITIH5表达下调与不良预后相关，并且ITIH5过表达可以显著抑制黑色素瘤细胞的增殖和转移[4]。进一步研究发现，p53可以直接结合到ITIH5启动子并促进其转录，而ITIH5可以与Kruppel样因子4（KLF4）相互作用并抑制其转录活性。这些结果表明，ITIH5在黑色素瘤中发挥肿瘤抑制的作用，并且p53可能通过上调ITIH5的表达来抑制黑色素瘤细胞的生长和迁移。

ITIH5在心脏重塑中也发挥重要作用。研究发现，心肌梗死（MI）后，ITIH5表达上调，并促进心脏纤维化重塑[5]。ITIH5的过表达可以促进心肌成纤维细胞（CFs）的增殖、迁移和存活，而下调ITIH5表达可以抑制心室重塑并改善心脏功能。此外，ITIH5还可以直接促进巨噬细胞组织浸润、成熟和促纤维化表型转化，从而促进纤维化重塑。因此，ITIH5可以作为缺血性心肌病的诊断标志物，并且在心脏重塑中发挥重要作用。

ITIH5还可以作为胆管癌的新型诊断生物标志物[6]。研究发现，ITIH5在胆管癌组织中显著上调，并且在血清中也表现出高表达。ITIH5的表达可以区分胆管癌与其他恶性肿瘤、良性肝胆疾病和慢性肝病。因此，血清ITIH5可以作为一种新型的非侵入性胆管癌诊断标志物。

在膀胱癌中，ITIH5的表达与患者的预后和免疫治疗反应相关[7]。研究发现，高表达ITIH5的患者具有更好的预后，并且ITIH5过表达可以抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。此外，ITIH5还可以促进抗肿瘤免疫细胞的浸润，如B细胞、CD4+ T细胞和CD8+ T细胞。因此，ITIH5可以作为膀胱癌预后的预测因子和免疫治疗反应的指标。

在宫颈癌中，ITIH5的表达下调与宫颈癌的发生发展相关[8]。研究发现，ITIH5过表达可以显著抑制宫颈癌细胞球体的生长和侵袭性。此外，ITIH5过表达还可以降低Ki-67细胞增殖指数，增加cPARP阳性细胞数量，表明ITIH5可能通过增加细胞凋亡来抑制宫颈癌细胞的增殖。

综上所述，ITIH5在多种癌症中发挥肿瘤抑制的作用，并且与患者的预后和免疫治疗反应相关。ITIH5的表达和功能受到多种因素的影响，包括启动子甲基化、基因表达调控等。因此，深入研究ITIH5的生物学功能和分子机制，有助于开发新的癌症治疗方法，并为癌症的预防和治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Kosinski, Jennifer, Sechi, Antonio, Hain, Johanna, Jonigk, Danny, Dahl, Edgar. 2024. ITIH5 as a multifaceted player in pancreatic cancer suppression, impairing tyrosine kinase signaling, cell adhesion and migration. In Molecular oncology, 18, 1486-1509. doi:10.1002/1878-0261.13609. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38375974/
2. Rose, Michael, Kloten, Vera, Noetzel, Erik, Knüchel, Ruth, Dahl, Edgar. 2017. ITIH5 mediates epigenetic reprogramming of breast cancer cells. In Molecular cancer, 16, 44. doi:10.1186/s12943-017-0610-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28231808/
3. Rose, Michael, Huth, Sebastian, Wiesehöfer, Marc, Knüchel, Ruth, Dahl, Edgar. 2022. ITIH5-Derived Polypeptides Covering the VIT Domain Suppress the Growth of Human Cancer Cells In Vitro. In Cancers, 14, . doi:10.3390/cancers14030488. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35158755/
4. Liu, Jia, Cao, Feng, Li, Xiaojie, Lin, Jingrong, Han, Chuanchun. 2021. ITIH5, a p53-responsive gene, inhibits the growth and metastasis of melanoma cells by downregulating the transcriptional activity of KLF4. In Cell death & disease, 12, 438. doi:10.1038/s41419-021-03707-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33935281/
5. Wu, Yirong, Meng, Li, Zhan, Siyao, Xu, Linhao, Xu, Yizhou. 2025. ITIH5-mediated fibroblast/macrophage crosstalk exacerbates cardiac remodelling after myocardial infarction. In Journal of translational medicine, 23, 224. doi:10.1186/s12967-025-06244-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39994656/
6. Chen, Meiru, Ma, Jinghan, Xie, Xiaoli, Su, Miao, Zhao, Dongqiang. 2024. Serum ITIH5 as a novel diagnostic biomarker in cholangiocarcinoma. In Cancer science, 115, 1665-1679. doi:10.1111/cas.16143. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38475675/
7. Peng, Kun, Ding, Degang, Wang, Ning, Wang, Lingdian, Duan, Xiaoyu. 2023. ITIH5, as a predictor of prognosis and immunotherapy response for P53-like bladder cancer, is related to cell proliferation and invasion. In Molecular omics, 19, 714-725. doi:10.1039/d2mo00322h. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37431189/
8. Daum, Ann-Kathrin, Dittmann, Jessica, Jansen, Lars, Dürst, Matthias, Backsch, Claudia. 2021. ITIH5 shows tumor suppressive properties in cervical cancer cells grown as multicellular tumor spheroids. In American journal of translational research, 13, 10298-10314. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34650698/

资料下载

S-KO-04663_6J_209378_Itih5_Exon 3~5_strategy.pdf
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