Surf4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Surf4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04654

品系全称

C57BL/6JCya-Surf4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20932-Surf4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Surf4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04654) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
surfeit gene 4
基因别称
Surf-4
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011512 | Ensembl: ENSMUST00000015011
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~5.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98445Mice die between E3.5 and E9.5. Mice homozygous for a conditional allele activated in the liver exhibit reduced circulating cholesterol and triglyceride levels.
SURF4,也称为Surfeit Locus Protein 4,是一种在哺乳动物中发现的蛋白质编码基因。它在细胞内的功能主要是作为内质网(ER)到高尔基体(Golgi)运输过程中的货物受体,参与将蛋白质从内质网转运到高尔基体。这种运输过程对于维持细胞的正常功能至关重要,因为许多蛋白质需要在细胞内进行精确的定位和分泌,以参与各种生物学过程。

SURF4在多种生物学过程中发挥着重要作用。研究表明,SURF4在脂质稳态中发挥着关键作用。在哺乳动物中,脂质稳态对于维持正常的生理功能和预防心血管疾病至关重要。研究发现,SURF4与GTPase SAR1B协同作用,共同调节循环脂质的转运。在小鼠模型中,肝细胞中SURF4或SAR1B的失活会导致血浆脂质水平显著降低,从而保护小鼠免受动脉粥样硬化的影响[1]。此外,SURF4还在脂质吸收和乳糜微粒分泌中发挥着重要作用。研究发现,肠细胞中SURF4的缺失会导致脂质积累和脂肪吸收分泌受损,进而导致小鼠体重减轻、代谢率下降和血脂水平降低[3]。

除了在脂质稳态中的重要作用外,SURF4还与肿瘤的发生和发展有关。研究表明,SURF4在多种人类肿瘤组织中表现出异常扩增和表达增加。在NIH3T3细胞中,SURF4的过表达会导致细胞增殖、迁移和锚定非依赖性生长能力的增加,进而促进肿瘤的发生和发展[2]。此外,SURF4还在卵巢癌细胞中维持干细胞性状。研究发现,SURF4通过BIRC3蛋白维持卵巢癌干细胞的自我更新能力和化疗药物敏感性,从而促进肿瘤的发生和发展[4]。

SURF4在维持卵母细胞质量中也发挥着重要作用。研究发现,小鼠中卵母细胞特异性敲除SURF4基因会导致卵母细胞质量下降,进而影响胚胎的发育能力[5]。

综上所述,SURF4是一种在细胞内运输过程中发挥重要作用的货物受体。它参与调节脂质稳态、肿瘤发生和发展以及卵母细胞质量维持等多种生物学过程。SURF4的研究有助于深入理解细胞内运输的机制和生物学功能,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Xiao, Wang, Huimin, Xu, Bolin, Zhu, Yuangang, Chen, Xiao-Wei. 2020. Receptor-Mediated ER Export of Lipoproteins Controls Lipid Homeostasis in Mice and Humans. In Cell metabolism, 33, 350-366.e7. doi:10.1016/j.cmet.2020.10.020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33186557/
2. Kim, Jayoung, Hong, Chae Mi, Park, Su Min, Lim, Dae-Sik, Lee, Dongjun. 2018. SURF4 has oncogenic potential in NIH3T3 cells. In Biochemical and biophysical research communications, 502, 43-47. doi:10.1016/j.bbrc.2018.05.116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29777698/
3. Tao, Geru, Wang, Hao, Shen, Yishi, Qin, Shucun, Zhang, Da-Wei. 2023. Surf4 (Surfeit Locus Protein 4) Deficiency Reduces Intestinal Lipid Absorption and Secretion and Decreases Metabolism in Mice. In Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 43, 562-580. doi:10.1161/ATVBAHA.123.318980. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36756879/
4. Yue, Yongfang, Xia, Lili, Xu, Shanshan, Lu, Weiguo, Xie, Xing. 2020. SURF4 maintains stem-like properties via BIRC3 in ovarian cancer cells. In Journal of gynecologic oncology, 31, e46. doi:10.3802/jgo.2020.31.e46. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32026660/
5. Li, Yuanyuan, Zhou, Li-Quan, Yin, Ying. 2024. Surfeit locus protein 4 modulates endoplasmic reticulum function and maintains oocyte quality. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 23, 703-712. doi:10.1080/15384101.2024.2360287. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38819114/