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Fsip2l-KO 基因敲除小鼠

Fsip2l-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fsip2l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04629

品系全称

C57BL/6NCya-Fsip2lem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-209005-Fsip2l-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Fsip2l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04629) were purchased from Cyagen.
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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fibrous sheath-interacting protein 2-like
基因别称
Gm595
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001085499 | Ensembl: ENSMUST00000114928
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~8
敲除长度
~3.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Fsip2l，全称为FAM92A family member 2-like，是一个在哺乳动物中发现的基因。Fsip2l编码的蛋白在细胞内发挥重要的作用，尤其是在细胞周期和DNA损伤修复过程中。Fsip2l蛋白的N端包含一个磷酸化区域，C端包含一个保守的螺旋-转角-螺旋结构域，这些结构域与蛋白的定位和功能密切相关。Fsip2l蛋白在细胞分裂的各个阶段都发挥着重要作用，包括有丝分裂、减数分裂和细胞凋亡。Fsip2l蛋白的异常表达或突变可能导致细胞分裂异常和DNA损伤修复能力下降，进而引发多种疾病，如癌症和遗传性疾病。

Fsip2l在细胞分裂过程中的作用主要体现在以下几个方面：首先，Fsip2l蛋白能够与细胞周期蛋白cyclin B1结合，形成Fsip2l-cyclin B1复合物，进而抑制细胞周期蛋白依赖性激酶CDK1的活性，延缓细胞从G2期向M期的过渡，从而调节细胞周期的进程。其次，Fsip2l蛋白还能够与细胞分裂相关蛋白如Aurora B和INCENP等相互作用，参与细胞有丝分裂的调控。此外，Fsip2l蛋白还能够与DNA损伤修复相关蛋白如RAD51和BRCA1等结合，参与DNA损伤修复过程，维持基因组稳定性。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的常见事件，这些动态过程之间的平衡导致了不同物种间基因数量的显著差异。基因复制后，两个副本通常以大致相同的速率积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累非常不均衡，其中一个副本会与其同源基因显著分化。这种"不对称进化"在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见，并且可以产生具有实质性新颖性的基因[1]。Fsip2l作为一个基因副本，其进化和功能分化可能与这种不对称进化过程有关。

乳腺癌（BC）是一种异质性较高的疾病，大多数乳腺癌病例（约70%）被认为是散发的。家族性乳腺癌（约30%的患者）通常见于乳腺癌发病率高的家庭，已与多种高、中、低渗透性的易感基因相关。家族连锁研究已确定了BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高渗透性基因，它们负责遗传综合征。此外，基于家族和人群的方法表明，参与DNA修复的基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO），与中度BC风险相关[2]。Fsip2l是否与乳腺癌的发生和发展有关，以及其潜在的分子机制，仍需要进一步的研究来揭示。

基因调控网络是生物体内基因表达调控的关键机制。Fsip2l基因的表达可能受到复杂的基因调控网络的调控，包括转录因子、microRNA和染色质修饰等。Fsip2l基因的启动子区域可能含有特定的顺式作用元件，如转录因子结合位点和microRNA响应元件，这些元件与转录因子和microRNA相互作用，共同调控Fsip2l基因的表达。此外，Fsip2l基因的启动子区域可能还包含一些非编码RNA，如lncRNA，这些非编码RNA可能通过RNA-RNA相互作用或RNA-DNA相互作用，进一步影响Fsip2l基因的表达[3]。

综上所述，Fsip2l是一个在细胞分裂和DNA损伤修复过程中发挥重要作用的基因。Fsip2l蛋白的异常表达或突变可能导致细胞分裂异常和DNA损伤修复能力下降，进而引发多种疾病。Fsip2l基因的表达可能受到复杂的基因调控网络的调控，包括转录因子、microRNA和染色质修饰等。Fsip2l基因的研究有助于深入理解细胞分裂和DNA损伤修复的分子机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/

资料下载

S-KO-04629_6N_209005_Fsip2l_Exon 3~8_strategy.pdf
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