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Aurka-KO 基因敲除小鼠

Aurka-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Aurka-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04603

品系全称

C57BL/6JCya-Aurkaem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20878-Aurka-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Aurka-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04603) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
aurora kinase A
基因别称
AIRK1，ARK-1，Ark1，Aurora-A，Ayk1，IAK，IAK1，Stk6
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011497 | Ensembl: ENSMUST00000028997
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:894678Mice homozygous for a null allele display embryonic lethality before implantation, early embryonic growth arrest, and impaired mitosis. Heterozygous null mice display increased incidence of tumors primarily lymphomas and chromosomal instability.
更多信息
AURKA，即Aurora-A激酶，是一种重要的丝氨酸/苏氨酸激酶，在细胞周期调控、细胞分裂和肿瘤发生发展中起着关键作用。AURKA在多种人类癌症中过度表达或基因扩增，例如乳腺癌、前列腺癌和肝细胞癌等。AURKA通过磷酸化下游底物，调节细胞增殖、侵袭、细胞周期和癌症干细胞的自我更新等基本细胞过程。AURKA不仅存在于细胞质中，还存在于细胞核中，并在细胞核中与转录因子相互作用，促进致癌基因的转录和表达，例如FoxM1、C-Myc和NF-κB等。此外，AURKA还维持致癌信号通路，如N-Myc和Wnt信号通路[3]。

AURKA在多种癌症中的功能已被深入研究。例如，在神经鞘瘤中，AURKA的表达上调与肿瘤的恶性特征增强有关。研究发现，AURKA通过直接与Kelch样ECH相关蛋白1（KEAP1）相互作用并磷酸化，激活核因子E2相关因子2（NFE2L2/NRF2）和目标基因的转录，从而抑制erastin诱导的铁死亡。此外，叉头框蛋白M1（FOXM1）促进了AURKA的转录。抑制AURKA的表达，与erastin联合使用，可以显著提高小鼠神经鞘瘤模型的预后[1]。

在头颈鳞状细胞癌（HNSCC）中，AURKA也被发现是一个与铜死亡和铁死亡相关的生物标志物。研究发现，基于12个与铜死亡相关的铁死亡基因构建的预后模型可以独立预测HNSCC的预后。其中，AURKA的表达上调与HNSCC的预后不良相关。进一步研究发现，AURKA的敲低可以显著抑制HNSCC细胞的增殖和迁移[2]。

AURKA的核功能及其致癌特性也得到了关注。研究发现，AURKA在细胞核中可以促进致癌基因的转录和表达，维持致癌信号通路，以及调节癌症干细胞的自我更新等。这些研究为AURKA的非激酶活性提供了理论解释，并为未来靶向抑制剂的研究提供了参考[3]。

此外，AURKA的基因多态性也与某些癌症的发生发展相关。例如，AURKA的rs1047972基因多态性与肝细胞癌的发生风险相关。研究发现，AURKA的rs1047972基因多态性与肝细胞癌的发生风险增加相关[4]。

AURKA抑制剂已被开发出来，并在一些癌症的治疗中显示出一定的疗效。然而，AURKA抑制剂的总体反应率在临床试验中并不理想，这提示我们应关注AURKA的非激酶活性。例如，AURKA抑制剂alisertib上调程序性死亡配体1（PD-L1）的表达，降低了抗肿瘤免疫力，从而抑制了alisertib的抗肿瘤效果。然而，alisertib与抗PD-L1抗体联合使用可以改善抗肿瘤免疫力，并增强alisertib的抗肿瘤效果[5]。

综上所述，AURKA是一种重要的丝氨酸/苏氨酸激酶，在细胞周期调控、细胞分裂和肿瘤发生发展中起着关键作用。AURKA在多种人类癌症中过度表达或基因扩增，并在肿瘤发生发展中发挥重要作用。AURKA的核功能及其致癌特性也得到了关注。AURKA抑制剂已被开发出来，并在一些癌症的治疗中显示出一定的疗效。然而，AURKA抑制剂的总体反应率在临床试验中并不理想，这提示我们应关注AURKA的非激酶活性。AURKA的研究有助于深入理解肿瘤的发生发展机制，为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Ye, Yangfan, Xu, Lei, Zhang, Liuchao, Tu, Yiming, Ji, Jing. 2024. Meningioma achieves malignancy and erastin-induced ferroptosis resistance through FOXM1-AURKA-NRF2 axis. In Redox biology, 72, 103137. doi:10.1016/j.redox.2024.103137. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38642502/
2. Jia, Xiao, Tian, Jiao, Fu, Yueyue, Yang, Cheng, Liu, Yijin. 2024. Identification of AURKA as a Biomarker Associated with Cuproptosis and Ferroptosis in HNSCC. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25084372. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38673957/
3. Chen, Menghua, Zhu, Huijun, Li, Jian, Liu, Wenqi, Wang, Jue. 2024. Research progress on the relationship between AURKA and tumorigenesis: the neglected nuclear function of AURKA. In Annals of medicine, 56, 2282184. doi:10.1080/07853890.2023.2282184. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38738386/
4. Farid, Ann Abd-Almonem, Afify, Nermin Abd-Almaksoud, Alsharnoby, Aml Abd-Alhamid, Abdelsameea, Eman, Bedair, Hanan M. 2021. Predictive Role of AURKA rs 1047972 Gene Polymorphism and the Risk of Development of Hepatocellular Carcinoma. In Immunological investigations, 51, 1211-1221. doi:10.1080/08820139.2021.1920609. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34018460/
5. Wang, Xiaobo, Huang, Jing, Liu, Fenglin, Zhang, Yuanyuan, Dang, Yongjun. 2023. Aurora A kinase inhibition compromises its antitumor efficacy by elevating PD-L1 expression. In The Journal of clinical investigation, 133, . doi:10.1172/JCI161929. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36928177/

资料下载

S-KO-04603_6J_20878_Aurka_Exon 3_strategy.pdf
S-KO-04603_6J_20878_Aurka_Exon 3_strategy.pdf
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