Stip1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Stip1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04591

品系全称

C57BL/6JCya-Stip1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20867-Stip1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Stip1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04591) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
stress-induced phosphoprotein 1
基因别称
Hop,Sti1,p60
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_016737 | Ensembl: ENSMUST00000025918
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109130Mice homozygous for a targeted allele exhibit embryonic lethality by E10.5, actute inflammation in the placental labyrinth, poorly formed neural tube and limb buds and increase double-strand breaks. Mice heterozygous for this allele exhibit susceptibility to ischemic brain injury.
STIP1,也称为STUB1或CHIP(STIP1同源和U-box结构域包含蛋白1),是一种重要的E3泛素连接酶,参与蛋白质质量控制和细胞信号传导。STIP1蛋白由STIP1基因编码,该基因位于人类16号染色体的q13.3区域。STIP1蛋白由三个主要结构域组成:一个N端四肽重复(TPR)结构域、一个中部的螺旋-螺旋结构域和一个C端的U-box结构域。STIP1通过TPR结构域与热休克蛋白(HSP)相互作用,并作为E3连接酶,通过U-box结构域催化底物蛋白的泛素化,进而促进其降解。STIP1在多种生理过程中发挥重要作用,包括细胞应激反应、蛋白质折叠、细胞凋亡和肿瘤发生。

STIP1在肿瘤发生和进展中发挥重要作用。研究表明,STIP1可以降解癌蛋白,发挥肿瘤抑制作用。例如,STIP1可以降解癌基因BCL2和HER2,抑制肿瘤细胞生长和转移[2]。此外,STIP1还可以通过调节HSP70和HSP90的活性,影响肿瘤细胞的生存和死亡。STIP1在免疫系统中也发挥重要作用。STIP1可以促进免疫细胞分化、成熟和炎症反应。STIP1的异常表达与多种自身免疫性疾病和病毒感染相关。例如,STIP1可以促进Th17细胞分化,导致自身免疫性疾病的发生。STIP1还可以抑制抗病毒免疫反应,导致病毒感染。

STIP1在多种疾病中发挥重要作用,包括心血管疾病、神经退行性疾病和代谢性疾病。例如,STIP1可以促进心肌细胞的脂质积累,导致心力衰竭的发生[3]。STIP1还可以促进神经元中错误折叠蛋白的降解,保护神经元免受损伤[1]。STIP1还可以调节葡萄糖和脂质代谢,影响糖尿病和肥胖的发生。

STIP1的异常表达与多种癌症的发生和发展相关。STIP1在多种癌症组织中高表达,包括胃癌、结直肠癌和肺癌。STIP1通过多种机制促进肿瘤细胞生长、迁移和侵袭。例如,STIP1可以激活STAT3信号通路,促进肿瘤细胞增殖和侵袭[5]。STIP1还可以稳定β-catenin蛋白,激活Wnt信号通路,促进肿瘤细胞生长和转移[4]。STIP1还可以抑制肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤细胞存活。

STIP1的异常表达与多种神经退行性疾病的发生和发展相关。STIP1在多种神经退行性疾病组织中高表达,包括阿尔茨海默病、帕金森病和肌萎缩侧索硬化症。STIP1通过多种机制促进神经细胞死亡和神经退行性变。例如,STIP1可以促进错误折叠蛋白的积累,导致神经细胞死亡。STIP1还可以抑制自噬,导致神经细胞损伤。

STIP1的异常表达与多种心血管疾病的发生和发展相关。STIP1在多种心血管疾病组织中高表达,包括心力衰竭和动脉粥样硬化。STIP1通过多种机制促进心肌细胞损伤和心血管疾病的发生。例如,STIP1可以促进心肌细胞的脂质积累,导致心力衰竭的发生。STIP1还可以促进心肌细胞死亡,导致心肌梗死。

STIP1的异常表达与多种代谢性疾病的发生和发展相关。STIP1在多种代谢性疾病组织中高表达,包括糖尿病和肥胖。STIP1通过多种机制影响葡萄糖和脂质代谢,导致代谢性疾病的发生。例如,STIP1可以抑制胰岛素信号通路,导致糖尿病的发生。STIP1还可以促进脂肪细胞分化,导致肥胖的发生。

STIP1是一种重要的E3泛素连接酶,参与蛋白质质量控制和细胞信号传导。STIP1在多种生理过程中发挥重要作用,包括细胞应激反应、蛋白质折叠、细胞凋亡和肿瘤发生。STIP1在肿瘤、神经退行性疾病、心血管疾病和代谢性疾病中发挥重要作用。STIP1的异常表达与多种疾病的发生和发展相关。STIP1的研究有助于深入理解疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Rusmini, Paola, Cortese, Katia, Crippa, Valeria, Vaccari, Thomas, Poletti, Angelo. 2018. Trehalose induces autophagy via lysosomal-mediated TFEB activation in models of motoneuron degeneration. In Autophagy, 15, 631-651. doi:10.1080/15548627.2018.1535292. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30335591/
2. Liu, Yongshuo, Zhou, Honghong, Tang, Xiaolong. 2023. STUB1/CHIP: New insights in cancer and immunity. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 165, 115190. doi:10.1016/j.biopha.2023.115190. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37506582/
3. Schiattarella, Gabriele G, Altamirano, Francisco, Kim, Soo Young, Gillette, Thomas G, Hill, Joseph A. 2021. Xbp1s-FoxO1 axis governs lipid accumulation and contractile performance in heart failure with preserved ejection fraction. In Nature communications, 12, 1684. doi:10.1038/s41467-021-21931-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33727534/
4. Hua, Hui, Su, Tao, Han, Linyu, Zhang, Nasha, Yang, Ming. 2023. LINC01226 promotes gastric cancer progression through enhancing cytoplasm-to-nucleus translocation of STIP1 and stabilizing β-catenin protein. In Cancer letters, 577, 216436. doi:10.1016/j.canlet.2023.216436. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37806517/
5. Xia, YuJian, Chen, Jian, Liu, Guangyao, Wei, ZheWei, He, YuLong. 2021. STIP1 knockdown suppresses colorectal cancer cell proliferation, migration and invasion by inhibiting STAT3 pathway. In Chemico-biological interactions, 341, 109446. doi:10.1016/j.cbi.2021.109446. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33766539/