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Stat6-KO 基因敲除小鼠

Stat6-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Stat6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04570

品系全称

C57BL/6JCya-Stat6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20852-Stat6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Stat6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04570) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
signal transducer and activator of transcription 6
基因别称
-
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009284 | Ensembl: ENSMUST00000092074
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:103034Homozygotes for targeted null mutations exhibit impaired IL4 responses, including anti-IgM stimulated B cell proliferation, class switching to IgE, contact sensitivity, and Th2 cytokine production, and show increased resistance to certain infections.
更多信息
基因Stat6，全称为信号转导与转录激活因子6，是STAT家族中的一个成员。STAT蛋白是一类重要的转录因子，它们在细胞信号转导过程中发挥着关键作用，负责将细胞外的信号传递到细胞核内，从而调控基因表达。STAT6蛋白主要被白细胞介素-4（IL-4）和白细胞介素-13（IL-13）激活，这两种细胞因子在免疫系统中扮演着重要的角色，特别是与Th2型免疫反应相关。STAT6的激活可以促进体液免疫、清除寄生虫，并参与过敏性疾病如哮喘、食物过敏和特应性皮炎的发病机制。

STAT6蛋白的异常激活与多种疾病的发生发展有关，包括癌症、自身免疫性疾病和过敏性疾病等。在癌症中，STAT6的激活可以促进肿瘤细胞的生长、增殖和迁移，同时还可以影响肿瘤微环境的组成。例如，弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的复发与STAT6基因的突变有关，这些突变可以重塑肿瘤微环境，增强STAT6的信号传导，从而促进肿瘤细胞的生存和生长[3]。此外，STAT6在孤独性纤维性肿瘤（SFT）的发生发展中起着关键作用。SFT是一种罕见的软组织肉瘤，其病因与NAB2基因和STAT6基因之间的染色体内部基因融合有关。这种融合导致STAT6的激活，进而促进肿瘤的发生[2]。

在自身免疫性疾病中，STAT6的异常激活也与疾病的发生发展有关。例如，多发性硬化症（MS）是一种复杂的自身免疫性疾病，其发病机制尚不明确。研究发现，MS患者的STAT6基因表达水平显著上调，而STAT5a基因表达水平显著下调[1]。这些发现表明，STAT5a和STAT6的异常表达可能在调节免疫反应中发挥重要作用，导致Th2和Th1相关细胞因子的失衡。

在过敏性疾病中，STAT6的激活也与疾病的发病机制有关。例如，特应性皮炎是一种常见的过敏性疾病，研究发现，STAT6基因的G2964A多态性与特应性皮炎的发生发展有关[4]。此外，STAT6还可以通过调节细胞因子信号传导和基因表达，影响过敏性疾病的发生发展。

近年来，针对STAT6的治疗策略也取得了进展。例如，使用反义寡核苷酸（ASO）靶向STAT6的3'非翻译区（UTR）可以有效地降低SFT细胞模型中NAB2-STAT6融合转录本的表达，并抑制肿瘤的生长[2]。这些发现为STAT6相关疾病的治疗提供了新的思路和策略。

综上所述，基因Stat6在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括免疫反应、炎症、肿瘤发生和过敏性疾病等。STAT6的异常激活与多种疾病的发生发展有关，因此，针对STAT6的治疗策略也成为了研究的热点。未来，随着对STAT6功能机制的深入研究，有望开发出更有效的治疗方法，为STAT6相关疾病的治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Hatami, Mahsa, Salmani, Tayyebali, Arsang-Jang, Shahram, Sayad, Arezou, Taheri, Mohammad. 2017. STAT5a and STAT6 gene expression levels in multiple sclerosis patients. In Cytokine, 106, 108-113. doi:10.1016/j.cyto.2017.10.022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29126764/
2. Li, Yi, Mondaza-Hernandez, Jose L, Moura, David S, Hayenga, Heather N, Bleris, Leonidas. 2024. STAT6-targeting antisense oligonucleotides against solitary fibrous tumor. In Molecular therapy. Nucleic acids, 35, 102154. doi:10.1016/j.omtn.2024.102154. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38511173/
3. Benoit, Alexandre, Abraham, Madelyn J, Li, Sheena, Johnson, Nathalie A, Mann, Koren K. 2024. STAT6 mutations enriched at diffuse large B-cell lymphoma relapse reshape the tumor microenvironment. In International journal of hematology, 119, 275-290. doi:10.1007/s12185-023-03692-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38285120/
4. Hussein, Yousri M, Alzahrani, Saad S, Alharthi, Abd Allah, Alghamdy, Abd Alrahman N, El Askary, Ahmad. 2016. Gene Polymorphism of Interleukin-4, Interleukin-4 Receptor and STAT6 in Children with Atopic Dermatitis in Taif, Saudi Arabia. In Immunological investigations, 45, 223-34. doi:10.3109/08820139.2015.1135943. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27018548/

资料下载

S-KO-04570_6J_20852_Stat6_Exon 3~4_strategy.pdf
S-KO-04570_6J_20852_Stat6_Exon 3~4_strategy.pdf
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