Stat3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Stat3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04565

品系全称

C57BL/6JCya-Stat3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20848-Stat3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Stat3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04565) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
signal transducer and activator of transcription 3
基因别称
1110034C02Rik,Aprf
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_213659.3 | Ensembl: ENSMUST00000127638
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:103038Homozygotes for targeted null mutations die at embryonic day 6.5-7.5. Conditional, tissue specific mutants are variably viable and show diverse defects including obesity, diabetes, thermal dysregulation and infertility.
信号转导和转录激活因子3(Signal Transducer and Activator of Transcription 3,STAT3)是STAT家族的成员之一,是一个重要的信号转导分子,参与调节细胞生长、分化、存活和凋亡等多种生物学过程。STAT3通常在细胞质中以非活性形式存在,当受到细胞因子或生长因子的刺激时,STAT3的酪氨酸残基被磷酸化,从而形成二聚体并转移到细胞核内,与特定的DNA序列结合,调节目标基因的转录。STAT3的激活与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症、炎症性疾病、神经退行性疾病等。

STAT3在细胞中的活性受到多种因素的调控,包括磷酸化、乙酰化、氧化还原反应等。STAT3的磷酸化是激活其转录活性的主要方式,而乙酰化和氧化还原反应则可以影响STAT3的稳定性和活性。STAT3的磷酸化可以受到多种信号通路的调控,包括JAK/STAT信号通路、MAPK信号通路、PI3K/AKT信号通路等。

STAT3在癌症中发挥着重要作用。STAT3的激活与多种癌症的发生发展密切相关,包括乳腺癌、肺癌、结直肠癌、前列腺癌、卵巢癌等。STAT3的激活可以促进癌细胞的增殖、存活、侵袭和转移,抑制免疫细胞的活性,促进肿瘤血管生成等。因此,STAT3成为了癌症治疗的重要靶点。

STAT3在炎症性疾病中也发挥着重要作用。STAT3的激活可以促进炎症细胞的活化和炎症因子的产生,加剧炎症反应。例如,在溃疡性结肠炎(UC)中,STAT3介导的铁死亡参与了炎症的发生发展[1]。此外,STAT3还参与了肝脏纤维化、动脉粥样硬化、糖尿病等多种炎症性疾病的发生发展。

STAT3在神经退行性疾病中也发挥着重要作用。STAT3的激活可以促进神经细胞的凋亡和炎症反应,加剧神经退行性疾病的进程。例如,在阿尔茨海默病中,STAT3的激活可以促进神经细胞的凋亡和炎症反应,加剧疾病的进程。

STAT3的激活还可以影响细胞自噬过程。自噬是一种进化上保守的过程,可以消除细胞内的有害物质,维持细胞内稳态。STAT3的激活可以抑制自噬过程,导致细胞内有害物质的积累,从而影响细胞的正常功能。

综上所述,STAT3是一种重要的信号转导分子,参与调节细胞生长、分化、存活和凋亡等多种生物学过程。STAT3的激活与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症、炎症性疾病、神经退行性疾病等。因此,研究STAT3的生物学功能和调控机制,对于深入理解这些疾病的发病机制和寻找新的治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Huang, Fangfang, Zhang, Suzhou, Li, Xiaoling, He, Shasha, Luo, Lianxiang. 2022. STAT3-mediated ferroptosis is involved in ulcerative colitis. In Free radical biology & medicine, 188, 375-385. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2022.06.242. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35779691/