Mob3a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mob3a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04546

品系全称

C57BL/6JCya-Mob3aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-208228-Mob3a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mob3a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04546) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MOB kinase activator 3A
基因别称
5330417K06Rik,A630029F06,Mobkl2a
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172457.2 | Ensembl: ENSMUST00000003438
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~4341 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Mob3a,即MOB3A(Mps-one binder coactivator 3A)基因,属于MOB蛋白家族成员。MOB蛋白家族是一组高度保守的基因,从酵母到人类都存在,它们通过直接结合激活Hippo信号通路中的激酶(如MST/LATS)或NDR激酶。MOB3A在细胞周期调控和肿瘤发生中发挥着重要作用。研究表明,MOB3A在多种癌症中表达异常,包括结直肠癌、乳腺癌和前列腺癌等。在正常细胞中,MOB3A的表达可以抑制细胞周期进程,但在癌细胞中,MOB3A的表达异常可能导致细胞周期失控,促进肿瘤发生。

研究表明,MOB3A基因在人类口腔癌中存在融合现象。在一项研究中,研究人员通过RNA测序技术,在57例口腔癌患者中发现了5个新的潜在驱动融合基因,其中包括MKNK2::MOB3A融合基因[1]。此外,MOB3A基因在阿尔茨海默病(AD)的发病机制中也可能发挥重要作用。研究发现,MOB3A基因在AD患者的海马和前额叶皮层中表达上调,并且与AD的病理过程相关[2]。此外,MOB3A基因在新生儿败血症中也有一定的表达变化。在一项研究中,研究人员发现MOB3A基因在革兰氏阳性菌败血症的新生儿中表达上调,而革兰氏阴性菌败血症的新生儿中表达下调[3]。

综上所述,MOB3A基因在多种疾病中发挥重要作用,包括口腔癌、阿尔茨海默病和新生儿败血症等。MOB3A基因的表达异常可能导致细胞周期失控,促进肿瘤发生。此外,MOB3A基因在神经退行性疾病和新生儿败血症中也可能发挥重要作用。深入研究MOB3A基因的功能和调控机制,有助于我们更好地理解相关疾病的发病机制,为疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Masago, Katsuhiro, Kuroda, Hiroaki, Sasaki, Eiichi, Hanai, Nobuhiro, Matsushita, Hirokazu. 2024. Novel gene fusions in human oropharyngeal carcinoma. In Cancer genetics, 286-287, 29-34. doi:10.1016/j.cancergen.2024.06.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38971117/
2. Huang, Zhi-Hang, Wang, Hai, Wang, Dong-Mei, Mu, Ben-Rong, Lu, Mei-Hong. 2022. Identification of core genes in prefrontal cortex and hippocampus of Alzheimer's disease based on mRNA-miRNA network. In Journal of cellular and molecular medicine, 26, 5779-5793. doi:10.1111/jcmm.17593. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36401602/
3. Cernada, María, Pinilla-González, Alejandro, Kuligowski, Julia, Vento, Máximo, Serna, Eva. 2021. Transcriptome profiles discriminate between Gram-positive and Gram-negative sepsis in preterm neonates. In Pediatric research, 91, 637-645. doi:10.1038/s41390-021-01444-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33767373/