Srpk2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Srpk2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04535

品系全称

C57BL/6JCya-Srpk2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20817-Srpk2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Srpk2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04535) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine/arginine-rich protein specific kinase 2
基因别称
Wbp6,mSRPK2
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009274 | Ensembl: ENSMUST00000088392
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1201408Mice homozygous for a targeted allele exhibit normal phenotype.
SRPK2,也称为Serine-arginine protein kinase 2,是一种重要的丝氨酸/精氨酸蛋白激酶,主要参与调控RNA的剪接过程。SRPK2通过磷酸化含有丝氨酸/精氨酸富集区域的RNA结合蛋白,如SR蛋白,来影响前体mRNA的剪接模式。SR蛋白是一类富含丝氨酸/精氨酸残基的磷酸化蛋白,它们在调控组成型和选择性剪接事件中发挥关键作用。

SRPK2在多种生物学过程中发挥重要作用,包括脂质代谢、细胞周期调控、肿瘤发生和神经发育等。研究表明,SRPK2的失调与多种疾病的发生发展密切相关,如酒精性肝病、结肠癌、肝细胞癌、非小细胞肺癌、鼻咽癌和头颈鳞状细胞癌等。

酒精性肝病是一种常见的慢性肝病,其发病机制复杂,包括脂质代谢紊乱、炎症反应和细胞损伤等。研究发现,SRPK2在酒精性肝病患者中表达上调,并参与调控脂质代谢相关基因的选择性剪接。SRPK2通过磷酸化SR蛋白,影响Lipin1和SREBP1等脂质代谢调控因子的表达,进而促进脂肪生成和肝脏损伤[1]。此外,SRPK2的激活还与酒精性肝病中的炎症反应和细胞凋亡有关。

结肠癌是一种常见的恶性肿瘤,其发病机制涉及多种基因和信号通路的异常。研究发现,SRPK2在结肠癌细胞中表达上调,并促进肿瘤细胞的生长和迁移。SRPK2通过激活ERK信号通路,促进肿瘤细胞的增殖和侵袭[2]。此外,SRPK2还参与调控结肠癌细胞的细胞周期和凋亡,影响肿瘤的发生发展。

肝细胞癌是一种常见的原发性肝癌,其发病机制复杂,包括基因突变、表观遗传调控和信号通路异常等。研究发现,SRPK2在肝细胞癌细胞中表达上调,并促进肿瘤细胞的生长和血管生成。SRPK2通过激活SRPK2/SRSF1/VEGF轴,促进肿瘤细胞的增殖和血管生成[3]。此外,SRPK2还参与调控肝细胞癌细胞的细胞周期和凋亡,影响肿瘤的发生发展。

非小细胞肺癌是一种常见的恶性肿瘤,其发病机制涉及多种基因和信号通路的异常。研究发现,SRPK2在非小细胞肺癌组织中表达上调,并与患者的预后不良相关。SRPK2通过磷酸化SC35,激活E2F1转录相关基因的表达,进而促进肿瘤细胞的增殖和细胞周期进程[4]。此外,SRPK2还参与调控非小细胞肺癌细胞的凋亡,影响肿瘤的发生发展。

鼻咽癌是一种常见的头颈部恶性肿瘤,其发病机制涉及多种基因和信号通路的异常。研究发现,SRPK1和SRPK2在鼻咽癌细胞中表达上调,并参与调控肿瘤细胞的生长和凋亡。通过CRISPR/Cas9技术构建SRPK1和SRPK2基因敲除的鼻咽癌细胞模型,可以进一步研究SRPK1和SRPK2在鼻咽癌发生发展中的作用[5]。

头颈鳞状细胞癌是一种常见的头颈部恶性肿瘤,其发病机制涉及多种基因和信号通路的异常。研究发现,SRPK2在头颈鳞状细胞癌细胞中表达上调,并参与调控肿瘤细胞的生长和侵袭。SRPK2通过磷酸化SR蛋白,影响肿瘤细胞的选择性剪接过程,进而促进肿瘤细胞的生长和侵袭[6]。

综上所述,SRPK2是一种重要的丝氨酸/精氨酸蛋白激酶,参与调控RNA的剪接过程,影响多种生物学过程。SRPK2的失调与多种疾病的发生发展密切相关,如酒精性肝病、结肠癌、肝细胞癌、非小细胞肺癌、鼻咽癌和头颈鳞状细胞癌等。SRPK2可能成为治疗这些疾病的新靶点,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Guannan, Chen, Hanqing, Shen, Feng, Musi, Nicolas, Zang, Mengwei. 2023. Targeting hepatic serine-arginine protein kinase 2 ameliorates alcohol-associated liver disease by alternative splicing control of lipogenesis. In Hepatology (Baltimore, Md.), 78, 1506-1524. doi:10.1097/HEP.0000000000000433. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37129868/
2. Wang, Jian, Wu, Hai-Feng, Shen, Wei, Tao, Guo-Qing, Lu, Pei-Hua. 2016. SRPK2 promotes the growth and migration of the colon cancer cells. In Gene, 586, 41-7. doi:10.1016/j.gene.2016.03.051. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27041240/
3. Wu, Yangjun, Wang, Jiajia, Zhao, Jingjing, He, Xianghuo, Liang, Linhui. 2024. LTR retrotransposon-derived LncRNA LINC01446 promotes hepatocellular carcinoma progression and angiogenesis by regulating the SRPK2/SRSF1/VEGF axis. In Cancer letters, 598, 217088. doi:10.1016/j.canlet.2024.217088. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38945203/
4. Li, Xin, Yang, Shaoyu, Zhang, Minna, Xie, Shuhuan, Xie, Zefeng. 2019. Downregulation of SRPK2 promotes cell cycle arrest though E2F1 in non-small cell lung cancer. In European journal of histochemistry : EJH, 63, . doi:10.4081/ejh.2019.3067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31833327/
5. Prattapong, Pongphol, Ngernsombat, Chawalit, Aimjongjun, Sathid, Janvilisri, Tavan. 2019. CRISPR/Cas9-mediated double knockout of SRPK1 and SRPK2 in a nasopharyngeal carcinoma cell line. In Cancer reports (Hoboken, N.J.), 3, e1224. doi:10.1002/cnr2.1224. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32671994/
6. Radhakrishnan, Aneesha, Nanjappa, Vishalakshi, Raja, Remya, Gowda, Harsha, Chatterjee, Aditi. 2016. Dysregulation of splicing proteins in head and neck squamous cell carcinoma. In Cancer biology & therapy, 17, 219-29. doi:10.1080/15384047.2016.1139234. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26853621/