Fmr1nb-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fmr1nb-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04508

品系全称

C57BL/6JCya-Fmr1nbem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-207854-Fmr1nb-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fmr1nb-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04508) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Fmr1 neighbor
基因别称
3830422N12Rik,NY-SAR-35,NYSAR35
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_174993 | Ensembl: ENSMUST00000071848
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~3.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2672032Male mice homozygous for a mutation are viable and show normal fertility.
FMR1NB基因,全称Fragile X Mental Retardation 1 Noncoding RNA B,是一种非编码RNA基因,位于X染色体上。FMR1NB基因的主要功能是编码一种非编码RNA,这种非编码RNA在基因表达调控中发挥重要作用。研究表明,FMR1NB基因与多种生物学过程相关,包括神经发育、生殖发育和肿瘤发生等。

在神经发育方面,FMR1NB基因与FMR1基因相邻,FMR1基因编码的FMRP蛋白在神经元中发挥重要作用,参与神经元突触可塑性和神经发育。FMR1基因突变会导致脆性X综合征,这是一种常见的遗传性智力障碍疾病。FMR1NB基因的表达与FMR1基因的表达存在一定的相关性,FMR1NB基因的突变或表达异常可能与神经发育相关的疾病有关[3]。

在生殖发育方面,FMR1NB基因与男性不育相关。研究表明,FMR1NB基因在精子的发生过程中发挥重要作用,FMR1NB基因的突变或表达异常可能导致非阻塞性无精症(NOA)等男性不育疾病。此外,FMR1NB基因还与小鼠的杂交不育相关,FMR1NB基因的突变可能导致小鼠的杂交不育[2]。

在肿瘤发生方面,FMR1NB基因的表达与多种肿瘤的发生和发展相关。研究表明,FMR1NB基因在肿瘤细胞中表达上调,FMR1NB基因的过表达可能与肿瘤细胞的生长、增殖和转移相关。此外,FMR1NB基因的表达还与肿瘤细胞的染色体分离相关,FMR1NB基因的过表达可能导致肿瘤细胞染色体分离异常,进而影响肿瘤细胞的生长和增殖[1]。

综上所述,FMR1NB基因是一种非编码RNA基因,在神经发育、生殖发育和肿瘤发生等生物学过程中发挥重要作用。FMR1NB基因的突变或表达异常可能导致神经发育相关的疾病、男性不育和肿瘤等疾病。进一步研究FMR1NB基因的功能和调控机制,有助于深入理解FMR1NB基因在生物学过程中的作用,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Cappell, Kathryn M, Sinnott, Rebecca, Taus, Patrick, Scarbrough, Moriah, Whitehurst, Angelique W. 2012. Multiple cancer testis antigens function to support tumor cell mitotic fidelity. In Molecular and cellular biology, 32, 4131-40. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22869527/
2. Lustyk, Diana, Kinský, Slavomír, Ullrich, Kristian Karsten, Forejt, Jiri, Jansa, Petr. 2019. Genomic Structure of Hstx2 Modifier of Prdm9-Dependent Hybrid Male Sterility in Mice. In Genetics, 213, 1047-1063. doi:10.1534/genetics.119.302554. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31562180/
3. Huc-Chabrolle, M, Charon, C, Guilmatre, A, Laumonnier, F, Bonnet-Brilhault, F. 2013. Xq27 FRAXA locus is a strong candidate for dyslexia: evidence from a genome-wide scan in French families. In Behavior genetics, 43, 132-40. doi:10.1007/s10519-012-9575-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23307483/