Sephs2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Sephs2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04488

品系全称

C57BL/6JCya-Sephs2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20768-Sephs2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sephs2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04488) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
selenophosphate synthetase 2
基因别称
Sps2,Ysg3
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009266 | Ensembl: ENSMUST00000082428
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因SEPHS2,也称为selenophosphate synthetase 2,是一种在真核生物中合成的关键酶,负责将无机硒和ATP转化为selenophosphate。SEPHS2的活性位点包含selenocysteine (Sec),这是其催化selenophosphate合成的关键。Selenophosphate是selenocysteine的供体,而selenocysteine是许多selenoproteins中的一种氨基酸,这些selenoproteins在多种生物学过程中发挥作用,包括抗氧化防御、甲状腺激素代谢和细胞生长[1]。

SEPHS2的基因在人类基因组中被编码,并且在多种癌症中,包括急性髓性白血病(AML)和三阴性乳腺癌(TNBC)中过度表达。在AML中,SEPHS2的过度表达被认为是一种致癌增强子,通过上调selenoprotein的产生来促进AML细胞的存活和生长。SEPHS2的过度表达也与其他癌症类型有关,如骨肉瘤,其中SEPHS2的表达与不良预后相关[3][6]。

SEPHS2的表达也受到环境因素的影响,例如重金属汞。在鸡脾脏淋巴细胞中,汞化物氯化汞(HgCl2)可以下调SEPHS2的表达,以及其他13种selenoproteins的表达。这表明SEPHS2和其他selenoproteins可能在抵抗汞毒性方面发挥作用[4]。

SEPHS2的过度表达也可能影响免疫系统的功能。在AML中,SEPHS2的过度表达与AML细胞的生长有关,而对正常造血的影响较小。这表明SEPHS2可能是AML治疗的一个潜在靶点[2]。此外,SEPHS2的缺乏会导致细胞功能障碍,包括DNA损伤和细胞增殖抑制[5][7]。

综上所述,SEPHS2是一种重要的酶,负责selenophosphate的合成,这对于selenoproteins的产生和多种生物学过程的调节至关重要。SEPHS2的表达受到多种因素的影响,包括癌症和重金属汞。SEPHS2的过度表达和缺乏都与多种疾病的发生和发展有关,包括癌症和细胞功能障碍。因此,SEPHS2可能是疾病治疗和预防的一个有希望的靶点。

参考文献:
1. Na, Jiwoon, Jung, Jisu, Bang, Jeyoung, Hatfield, Dolph L, Lee, Byeong Jae. 2018. Selenophosphate synthetase 1 and its role in redox homeostasis, defense and proliferation. In Free radical biology & medicine, 127, 190-197. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2018.04.577. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29715549/
2. Eagle, Kenneth, Jiang, Yajian, Shi, Xiangguo, Lin, Charles Y, Nakada, Daisuke. 2022. An oncogenic enhancer encodes selective selenium dependency in AML. In Cell stem cell, 29, 386-399.e7. doi:10.1016/j.stem.2022.01.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35108519/
3. Wang, Fengyan, Yang, Kun, Pan, Runsang, Li, Ke, Sun, Hong. 2023. A glycometabolic gene signature associating with immune infiltration and chemosensitivity and predicting the prognosis of patients with osteosarcoma. In Frontiers in medicine, 10, 1115759. doi:10.3389/fmed.2023.1115759. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37293295/
4. Chu, Jia-Hong, Yan, Yu-Xue, Chen, Xue-Wei, Li, Lan-Xin, Fan, Rui-Feng. 2021. Aberrant Gene Expression of Selenoproteins in Chicken Spleen Lymphocytes Induced by Mercuric Chloride. In Biological trace element research, 200, 2857-2865. doi:10.1007/s12011-021-02870-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34436752/
5. Gupta, Malini, Will, Britta. . SEPHguarding acute myeloid leukemia. In Cell stem cell, 29, 350-352. doi:10.1016/j.stem.2022.02.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35245465/
6. Nunziata, Carmine, Polo, Andrea, Sorice, Angela, Budillon, Alfredo, Costantini, Susan. 2019. Structural analysis of human SEPHS2 protein, a selenocysteine machinery component, over-expressed in triple negative breast cancer. In Scientific reports, 9, 16131. doi:10.1038/s41598-019-52718-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31695102/
7. Jung, Jisu, Kim, Yoomin, Na, Jiwoon, Kim, Jin-Hong, Lee, Byeong Jae. 2021. Constitutive Oxidative Stress by SEPHS1 Deficiency Induces Endothelial Cell Dysfunction. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms222111646. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34769076/