Sprr2d-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sprr2d-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04477

品系全称

C57BL/6JCya-Sprr2dem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20758-Sprr2d-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sprr2d-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04477) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
small proline-rich protein 2D
基因别称
-
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011470 | Ensembl: ENSMUST00000047477
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Sprr2d,即小脯氨酸丰富蛋白2D,是Sprr家族成员之一,编码一种在角质形成细胞分化和皮肤屏障形成中发挥重要作用的蛋白质。Sprr家族蛋白质主要在表皮的角质形成细胞中表达,参与构成角化细胞包膜(CE),这是一种在角质层细胞中形成的复杂结构,对维持皮肤屏障功能至关重要。Sprr2d的表达受到多种因素的调控,包括激素、生长因子和转录因子的作用。

Sprr2d的表达模式在不同生理和病理条件下有所变化。例如,在银屑病治疗中,研究发现Sprr2d是氧化苦参碱治疗银屑病时上调表达的基因之一[1]。氧化苦参碱是一种用于治疗银屑病的中药成分,其通过调节Sprr2d等基因的表达来改善皮肤屏障,促进角质形成细胞的分化,并减轻皮肤病变。

在雌性小鼠的生殖系统中,Sprr2d的表达受到激素的调节。研究发现,在发情周期和妊娠期间,Sprr2d的表达模式与其他Sprr家族成员有所不同。在发情期,Sprr2d主要在子宫中表达上调,而在阴道中则在动情期表达上调[2]。此外,Sprr2d的表达还受到雌激素和孕激素的调控,提示其在生殖过程中的重要作用。

Sprr2d还与多种疾病的发生和发展相关。例如,在嗜酸性食管炎中,Sprr2d的表达上调,可能与该病的发病机制有关[3]。此外,研究发现Sprr2d在肺癌中也表达上调,并可能作为该病的预后标志物[5]。此外,Sprr2d还参与皮肤炎症反应,例如在特应性皮炎中,Sprr2d的表达上调,可能与该病的发病机制有关[6]。

Sprr2d的表达还受到转录因子和信号通路的调控。例如,研究发现,Sprr2d的表达受到糖皮质激素受体(GR)的调控。在GR缺陷小鼠的皮肤中,Sprr2d的表达下调,导致皮肤屏障功能障碍[4]。此外,Sprr2d还受到NRF2的调控。在角蛋白基因敲除小鼠的皮肤中,Sprr2d的表达上调,并作为NRF2的靶基因参与补偿性修复皮肤屏障[7]。

Sprr2d是一种在皮肤屏障形成和角质形成细胞分化中发挥重要作用的蛋白质。Sprr2d的表达受到多种因素的调控,包括激素、生长因子和转录因子的作用。Sprr2d的表达模式在不同生理和病理条件下有所变化,并参与多种疾病的发生和发展。Sprr2d的研究有助于深入理解皮肤屏障形成和角质形成细胞分化的分子机制,为皮肤相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xue, Xiaoxiao, Guo, Yatao, Zhao, Qianying, Qi, Wenjing, Shi, Huijuan. 2023. Weighted Gene Co-Expression Network Analysis of Oxymatrine in Psoriasis Treatment. In Journal of inflammation research, 16, 845-859. doi:10.2147/JIR.S402535. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36915614/
2. Tan, Yin-fei, Sun, Xiao-yang, Li, Fei-xue, Piao, Yun-shang, Wang, Yan-ling. 2006. Gene expression pattern and hormonal regulation of small proline-rich protein 2 family members in the female mouse reproductive system during the estrous cycle and pregnancy. In Reproduction, nutrition, development, 46, 641-55. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17169311/
3. Sinha, Koushiki, Chakraborty, Sanchari, Bardhan, Arohit, Chakraborty, Srijan, Biswas, Surama. 2024. A New Differential Gene Expression Based Simulated Annealing for Solving Gene Selection Problem: A Case Study on Eosinophilic Esophagitis and Few Other Gastro-intestinal Diseases. In Biochemical genetics, , . doi:10.1007/s10528-024-10987-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39643769/
4. Sevilla, Lisa M, Bayo, Pilar, Latorre, Víctor, Sanchis, Ana, Pérez, Paloma. 2010. Glucocorticoid receptor regulates overlapping and differential gene subsets in developing and adult skin. In Molecular endocrinology (Baltimore, Md.), 24, 2166-78. doi:10.1210/me.2010-0183. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20880987/
5. Zhang, Zihe, Shi, Ruifeng, Xu, Songlin, Liu, Hongyu, Chen, Jun. 2021. Identification of small proline-rich protein 1B (SPRR1B) as a prognostically predictive biomarker for lung adenocarcinoma by integrative bioinformatic analysis. In Thoracic cancer, 12, 796-806. doi:10.1111/1759-7714.13836. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33501784/
6. Woo, Yu Ri, Park, Seo-Yeon, Choi, Keonwoo, Kim, Sungjoo, Kim, Hei Sung. 2020. Air Pollution and Atopic Dermatitis (AD): The Impact of Particulate Matter (PM10) on an AD Mouse-Model. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21176079. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32846909/
7. Ishitsuka, Yosuke, Huebner, Aaron J, Rice, Robert H, Steven, Alasdair C, Roop, Dennis R. 2016. Lce1 Family Members Are Nrf2-Target Genes that Are Induced to Compensate for the Loss of Loricrin. In The Journal of investigative dermatology, 136, 1656-1663. doi:10.1016/j.jid.2016.04.022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27167730/