Fchsd2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fchsd2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04456

品系全称

C57BL/6JCya-Fchsd2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-207278-Fchsd2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fchsd2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04456) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
FCH and double SH3 domains 2
基因别称
NWK1,Sh3md3,mKIAA0769
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_199012.2 | Ensembl: ENSMUST00000032931
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~145 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
FCHSD2,也称为FCH/F-BAR和SH3结构域蛋白2,是一种细胞质蛋白,属于FCH/F-BAR蛋白家族,这个家族的成员在细胞内吞过程中起着重要作用。FCHSD2含有FCH(FCH域)、FBH(F-BAR域)、SH3(SH3域)和C端富含脯氨酸的结构域,这些结构域赋予了FCHSD2结合膜、调节细胞骨架和信号转导的能力。FCHSD2在多种细胞过程中发挥作用,包括细胞内吞、细胞迁移、细胞增殖和细胞凋亡。

FCHSD2在胰岛素分泌的调控中起着重要作用。在一项研究中,使用染色质构象捕获技术发现,STARD10基因座中的一个增强子簇与FCHSD2基因相互作用,共同调节胰岛素分泌。在人类胰岛中,FCHSD2的表达水平与STARD10的表达水平相关,并且与T2D相关的变异体相关。FCHSD2的表达缺失会导致葡萄糖刺激的胰岛素分泌受损,这表明FCHSD2是胰岛素分泌的重要调节因子[1]。

FCHSD2还在肿瘤进展中发挥作用。FCHSD2通过调节细胞内吞途径影响受体酪氨酸激酶(RTKs)的表面水平和活性,进而影响肿瘤细胞的生长和迁移。FCHSD2缺失会导致EGFR和MET等RTKs的内吞受损,从而促进肿瘤细胞的增殖和迁移。此外,FCHSD2的缺失还会导致ERK1/2的核转位,进而增强EGFR和MET的表达,促进肿瘤细胞的生长和迁移[2,4]。

FCHSD2还参与细胞凋亡的调控。在一项研究中,发现FCHSD2在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中表达上调,并且与OSCC的发生发展密切相关。FCHSD2通过上调FCHSD2的表达抑制OSCC细胞的凋亡,从而促进OSCC的发生发展[5]。

FCHSD2还与胎儿生长和代谢健康有关。在一项研究中,发现FCHSD2在胎盘中的甲基化水平与出生体重相关,这表明FCHSD2可能参与胎儿生长的调控。此外,FCHSD2的甲基化水平与胎盘中的瘦素和脂联素水平相关,这表明FCHSD2可能参与代谢健康的调控[3]。

FCHSD2在心脏疾病中也发挥着重要作用。在一项研究中,发现FCHSD2在心脏中表达,并且与心脏疾病的发生发展密切相关。FCHSD2的缺失会导致心脏细胞对多柔比星的敏感性增加,这表明FCHSD2可能参与心脏疾病的发生发展[6]。

综上所述,FCHSD2是一种重要的细胞质蛋白,参与多种细胞过程的调控,包括胰岛素分泌、细胞内吞、细胞迁移、细胞增殖、细胞凋亡、胎儿生长和心脏疾病。FCHSD2的研究有助于深入理解细胞内吞、细胞迁移、细胞增殖、细胞凋亡、胎儿生长和心脏疾病的分子机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hu, Ming, Cebola, Inês, Carrat, Gaelle, McMahon, Harvey, Rutter, Guy A. . Chromatin 3D interaction analysis of the STARD10 locus unveils FCHSD2 as a regulator of insulin secretion. In Cell reports, 34, 108703. doi:10.1016/j.celrep.2021.108703. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33535042/
2. Xiao, Guan-Yu, Schmid, Sandra L. 2020. FCHSD2 controls oncogenic ERK1/2 signaling outcome by regulating endocytic trafficking. In PLoS biology, 18, e3000778. doi:10.1371/journal.pbio.3000778. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32678845/
3. Yang, Meng-Nan, Huang, Rong, Zheng, Tao, Li, Jiong, Luo, Zhong-Cheng. 2022. Genome-wide placental DNA methylations in fetal overgrowth and associations with leptin, adiponectin and fetal growth factors. In Clinical epigenetics, 14, 192. doi:10.1186/s13148-022-01412-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36585686/
4. Xiao, Guan-Yu, Mohanakrishnan, Aparna, Schmid, Sandra L. 2018. Role for ERK1/2-dependent activation of FCHSD2 in cancer cell-selective regulation of clathrin-mediated endocytosis. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 115, E9570-E9579. doi:10.1073/pnas.1810209115. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30249660/
5. Zhou, Chun, Fan, Xiaodan, Zhang, Junye. 2023. IRF3-mediated lncRNA FTX promotes cell proliferation, migration, invasion and suppresses cell apoptosis in oral squamous cell carcinoma by up-regulating FCHSD2 via miR-708-5p. In Cellular and molecular biology (Noisy-le-Grand, France), 69, 31-36. doi:10.14715/cmb/2023.69.2.6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37224049/
6. Singh, Purnima, Zhou, Liting, Shah, Disheet A, Burridge, Paul W, Bhatia, Smita. 2023. Identification of novel hypermethylated or hypomethylated CpG sites and genes associated with anthracycline-induced cardiomyopathy. In Scientific reports, 13, 12683. doi:10.1038/s41598-023-39357-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37542143/