Serpinb6b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Serpinb6b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04439

品系全称

C57BL/6JCya-Serpinb6bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20708-Serpinb6b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Serpinb6b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04439) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine (or cysteine) peptidase inhibitor, clade B, member 6b
基因别称
NK13,Spi12,ovalbumin
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011454.2 | Ensembl: ENSMUST00000110293
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~9841 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Serpinb6b,也称为Serine Protease Inhibitor, Clade B, Member 6B,是一种重要的丝氨酸蛋白酶抑制剂。丝氨酸蛋白酶抑制剂是一类能够抑制丝氨酸蛋白酶活性的蛋白质,参与调控多种生物学过程,包括细胞增殖、凋亡、炎症和免疫反应等。Serpinb6b在多种组织中表达,包括血管平滑肌细胞、胰腺细胞、巨噬细胞和成骨细胞等。Serpinb6b的表达和功能受到多种因素的调控,包括基因表达、转录后修饰和翻译后修饰等。

Serpinb6b在动脉粥样硬化中发挥重要作用。研究发现,Serpinb6b在动脉粥样硬化斑块中的血管平滑肌细胞中特异性表达,与动脉粥样硬化病变的进展密切相关。在动脉粥样硬化模型小鼠中,Serpinb6b的表达水平显著升高,提示Serpinb6b可能参与动脉粥样硬化的发生和发展。此外,Serpinb6b还与冠状动脉疾病相关,其基因表达水平与冠状动脉疾病的严重程度呈正相关[1]。

Serpinb6b在急性胰腺炎中也发挥重要作用。研究发现,Serpinb6b在急性胰腺炎模型小鼠的胰腺组织中表达上调,提示Serpinb6b可能参与急性胰腺炎的发生和发展。Serpinb6b的表达上调可能与急性胰腺炎的内源性保护机制有关,包括细胞粘附、细胞基质相互作用、应激反应和蛋白酶抑制等[2]。

Serpinb6b在消化系统肿瘤免疫治疗中也发挥重要作用。研究发现,Serpinb6b在消化系统肿瘤中表达上调,与肿瘤的发生和发展密切相关。Serpinb6b可能通过调节免疫细胞的功能和活性,影响肿瘤的免疫微环境和免疫治疗的效果。此外,Serpinb6b还与TIM-3免疫治疗靶点相关,参与调节TIM-3信号通路和肿瘤的免疫治疗[3]。

Serpinb6b在成骨细胞分化中也发挥重要作用。研究发现,Serpinb6b在成骨细胞分化过程中表达上调,提示Serpinb6b可能参与成骨细胞分化和骨形成。Serpinb6b的表达上调可能与成骨细胞分化的早期阶段有关,影响成骨细胞的功能和活性[4]。

Serpinb6b在病毒感染引起的关节炎中也发挥重要作用。研究发现,Serpinb6b在病毒感染引起的关节炎模型小鼠的关节组织中表达上调,提示Serpinb6b可能参与关节炎的发生和发展。Serpinb6b的表达上调可能与病毒感染引起的炎症反应和免疫细胞浸润有关。此外,Serpinb6b还可以作为granzyme A的抑制剂,抑制granzyme A介导的关节炎炎症[5]。

综上所述,Serpinb6b是一种重要的丝氨酸蛋白酶抑制剂,参与调控多种生物学过程,包括细胞增殖、凋亡、炎症和免疫反应等。Serpinb6b在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、急性胰腺炎、消化系统肿瘤、成骨细胞分化和病毒感染引起的关节炎。Serpinb6b的研究有助于深入理解丝氨酸蛋白酶抑制剂的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ravindran, Aarthi, Holappa, Lari, Niskanen, Henri, Örd, Tiit, Kaikkonen, Minna U. . Translatome profiling reveals Itih4 as a novel smooth muscle cell-specific gene in atherosclerosis. In Cardiovascular research, 120, 869-882. doi:10.1093/cvr/cvae028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38289873/
2. Nakada, Shinji, Tsuneyama, Koichi, Kato, Ichiro, Takano, Yasuo, Shimada, Yutaka. 2009. Identification of candidate genes involved in endogenous protection mechanisms against acute pancreatitis in mice. In Biochemical and biophysical research communications, 391, 1342-7. doi:10.1016/j.bbrc.2009.12.047. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20026013/
3. Wang, Zexin, Li, Xibin, Tian, Litao, Sun, Qinhui, Wang, Jinshen. 2024. Application of Bioinformatics in Predicting the Efficacy of Digestive Tumour Immunotherapy Target TIM-3 and its Inhibitors. In Journal of Cancer, 15, 1954-1965. doi:10.7150/jca.92446. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38434966/
4. Itou, Takahiro, Maldonado, Natalia, Yamada, Iwao, Singh, Sasha, Aikawa, Elena. 2013. Cystathionine γ-lyase accelerates osteoclast differentiation: identification of a novel regulator of osteoclastogenesis by proteomic analysis. In Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 34, 626-34. doi:10.1161/ATVBAHA.113.302576. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24357058/
5. Wilson, Jane A C, Prow, Natalie A, Schroder, Wayne A, Bird, Phillip I, Suhrbier, Andreas. 2017. RNA-Seq analysis of chikungunya virus infection and identification of granzyme A as a major promoter of arthritic inflammation. In PLoS pathogens, 13, e1006155. doi:10.1371/journal.ppat.1006155. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28207896/