Sphk1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Sphk1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04436

品系全称

C57BL/6JCya-Sphk1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20698-Sphk1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sphk1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04436) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sphingosine kinase 1
基因别称
1110006G24Rik,Sk1,Spk1
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025367.7 | Ensembl: ENSMUST00000063446
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1316649Homozygous null mice are viable, fertile, and without any obvious abnormalities.
Sphk1,也称为鞘氨醇激酶1,是一种重要的生物活性脂质代谢酶,能够催化鞘氨醇转化为鞘氨醇-1-磷酸(S1P)。S1P是一种在细胞信号传导中起关键作用的生物活性脂质,参与调节多种生物学过程,包括细胞增殖、迁移、凋亡、炎症和免疫反应。Sphk1的表达和活性在多种疾病中发生变化,包括癌症、神经退行性疾病、心血管疾病和炎症性疾病。

在癌症中,Sphk1的表达和活性常常升高,促进肿瘤的生长、迁移和侵袭。例如,研究发现Sphk1在结直肠癌细胞中表达上调,通过激活JAK/STAT信号通路和上调S1PR1表达来促进肿瘤的增殖和迁移[4]。此外,Sphk1还可以通过调节自噬来促进肿瘤的进展和转移。研究发现,Sphk1通过调节TRAF6诱导的ULK1泛素化来调节自噬,进而促进结直肠癌的进展和转移[5]。

在神经退行性疾病中,Sphk1的表达和活性也发生变化。例如,研究发现miR-19a/b-3p通过SIRT1/FoxO3/SPHK1信号通路促进脑缺血/再灌注损伤中的炎症反应[2]。此外,Sphk1在心脏疾病中也发挥重要作用。研究发现,Sphk1在心肌梗死中表达上调,通过促进内质网应激来促进心肌细胞的损伤[1]。

除了在疾病中的作用,Sphk1还在胚胎发育中发挥重要作用。研究发现,Sphk1在斑马鱼胚胎发育中发挥关键作用,Sphk1的缺失会导致胚胎发育异常,包括头部变暗和萎缩、躯干畸形、心包积液、卵黄囊发育迟缓、心率降低和早期死亡[3]。

总之,Sphk1是一种重要的生物活性脂质代谢酶,参与调节多种生物学过程,包括细胞增殖、迁移、凋亡、炎症和免疫反应。Sphk1的表达和活性在多种疾病中发生变化,包括癌症、神经退行性疾病、心血管疾病和炎症性疾病。Sphk1的研究有助于深入理解生物活性脂质代谢的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[4][5][2][1][3]。

参考文献:
1. Li, Longjun, Wang, Haitao, Zhang, Jun, Liu, Lixin, Zhou, Hong. 2019. SPHK1 deficiency protects mice from acetaminophen-induced ER stress and mitochondrial permeability transition. In Cell death and differentiation, 27, 1924-1937. doi:10.1038/s41418-019-0471-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31827236/
2. Zhou, Feng, Wang, Yu-Kai, Zhang, Cheng-Guo, Wu, Bing-Yi. 2021. miR-19a/b-3p promotes inflammation during cerebral ischemia/reperfusion injury via SIRT1/FoxO3/SPHK1 pathway. In Journal of neuroinflammation, 18, 122. doi:10.1186/s12974-021-02172-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34051800/
3. Huang, Ling, Han, Fang, Huang, Ying, Cao, Zigang, Li, Wanbo. 2023. Sphk1 deficiency induces apoptosis and developmental defects and premature death in zebrafish. In Fish physiology and biochemistry, 49, 737-750. doi:10.1007/s10695-023-01215-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37464180/
4. Long, Jianting, Yao, Zhijia, Sui, Yi, Fang, Shi. . SphK1 Promotes Cancer Progression through Activating JAK/STAT Pathway and Up-Regulating S1PR1 Expression in Colon Cancer Cells. In Anti-cancer agents in medicinal chemistry, 22, 254-260. doi:10.2174/1871520621666210401105344. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33797381/
5. Chen, Da, Wu, Jiangni, Qiu, Xinze, Huang, Jiean, Liu, Shiquan. 2023. SPHK1 potentiates colorectal cancer progression and metastasis via regulating autophagy mediated by TRAF6-induced ULK1 ubiquitination. In Cancer gene therapy, 31, 410-419. doi:10.1038/s41417-023-00711-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38135696/