Sos2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sos2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04419

品系全称

C57BL/6JCya-Sos2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20663-Sos2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sos2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04419) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
mTOR信号通路
ErbB信号通路
JAK-STAT信号通路
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SOS Ras/Rho guanine nucleotide exchange factor 2
基因别称
SOS-2,mSOS-2
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001135559 | Ensembl: ENSMUST00000035773
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 9~13
敲除长度
~8.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98355Mice homozygous for a targeted null mutation exhibit no discernable phenotype; mice are viable and fertile with normal embryonic and adult histopathology.
SOS2,即盐过敏感2基因,是一种在植物中编码蛋白激酶的基因,它在植物响应盐胁迫中发挥着重要作用。SOS2是SOS信号转导途径的一部分,该途径调控植物细胞内钠离子(Na+)和钾离子(K+)的稳态。在盐胁迫条件下,SOS2基因的表达上调,SOS2蛋白激酶活性增加,从而调节离子转运蛋白如SOS1的表达和活性,帮助植物维持细胞内的离子平衡[3,5]。

除了在植物中的作用外,SOS2基因在人类疾病中也具有重要影响。研究表明,SOS2基因的罕见突变与Noonan综合征相关,这是一种常染色体显性遗传的多系统疾病,由RAS/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的失调引起[1]。在Noonan综合征患者中,SOS2基因的突变导致该基因编码的蛋白激酶活性异常,进而影响RAS/MAPK信号通路的功能,导致疾病的发生。此外,SOS2基因的突变还与RASopathies相关,这是一组由RAS/MAPK信号通路成分的突变引起的表型上相互重叠的综合征[6]。

除了在Noonan综合征和RASopathies中的作用外,SOS2基因还与植物的光信号转导有关。研究表明,SOS2蛋白激酶可以磷酸化植物的光受体——光敏色素B(phyB)的相互作用因子PIF4和PIF5,从而调节PIF4和PIF5的蛋白积累,促进植物的避荫反应[2]。此外,SOS2基因的表达还受到植物激素乙烯的影响。研究表明,乙烯信号通路中的EIN3蛋白可以与SOS2蛋白激酶相互作用,协同调节植物对盐胁迫的耐受性[4]。

综上所述,SOS2基因在植物和人类中具有重要的生物学功能。在植物中,SOS2基因参与调控植物对盐胁迫的响应,维持细胞内离子平衡。在人类中,SOS2基因的突变与Noonan综合征和RASopathies相关。此外,SOS2基因还与植物的光信号转导和乙烯信号通路有关。研究SOS2基因的功能和作用机制有助于深入理解植物和人类对环境胁迫的响应机制,为相关疾病的防治提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yamamoto, Guilherme Lopes, Aguena, Meire, Gos, Monika, Passos-Bueno, Maria Rita, Bertola, Débora Romeo. 2015. Rare variants in SOS2 and LZTR1 are associated with Noonan syndrome. In Journal of medical genetics, 52, 413-21. doi:10.1136/jmedgenet-2015-103018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25795793/
2. Han, Run, Ma, Liang, Lv, Yang, Guo, Yan, Li, Jigang. . SALT OVERLY SENSITIVE2 stabilizes phytochrome-interacting factors PIF4 and PIF5 to promote Arabidopsis shade avoidance. In The Plant cell, 35, 2972-2996. doi:10.1093/plcell/koad119. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37119311/
3. Liu, J, Ishitani, M, Halfter, U, Kim, C S, Zhu, J K. . The Arabidopsis thaliana SOS2 gene encodes a protein kinase that is required for salt tolerance. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 97, 3730-4. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10725382/
4. Quan, Ruidang, Wang, Juan, Yang, Dexin, Zhang, Zhijin, Huang, Rongfeng. 2017. EIN3 and SOS2 synergistically modulate plant salt tolerance. In Scientific reports, 7, 44637. doi:10.1038/srep44637. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28300216/
5. Saadia, Mubshara, Jamil, Amer, Ashraf, Muhammad, Akram, Nudrat Aisha. 2013. Comparative study of SOS2 and a novel PMP3-1 gene expression in two sunflower (Helianthus annuus L.) lines differing in salt tolerance. In Applied biochemistry and biotechnology, 170, 980-7. doi:10.1007/s12010-013-0240-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23636650/
6. Aoki, Yoko, Niihori, Tetsuya, Inoue, Shin-ichi, Matsubara, Yoichi. 2015. Recent advances in RASopathies. In Journal of human genetics, 61, 33-9. doi:10.1038/jhg.2015.114. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26446362/