智鼠故事 
C57BL/6JCya-Sos2em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Sos2-KO
产品编号：
S-KO-04419
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Sos2-KO mice (Strain S-KO-04419) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Sos2em1/Cya
品系编号
KOCMP-20663-Sos2-B6J-VA
产品编号
S-KO-04419
基因名
Sos2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
SOS-2，mSOS-2
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:98355 Mice homozygous for a targeted null mutation exhibit no discernable phenotype; mice are viable and fertile with normal embryonic and adult histopathology.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Sos2位于小鼠的12号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Sos2基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
赛业生物（Cyagen）构建了Sos2-KO小鼠模型，该模型通过基因编辑技术实现全身性基因敲除。Sos2基因位于小鼠12号染色体上，包含23个外显子，其中ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在23号外显子。赛业生物（Cyagen）选择第九至13号外显子作为目标区域，该区域包含1090个碱基对的编码序列，占整个编码区域的27.28%。构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵，随后对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现出无明显的表型，小鼠是可存活的并且具有繁殖能力，胚胎和成体的组织病理学表现正常。该模型可用于研究Sos2基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
SOS2，即盐过敏感2基因，是一种在植物中编码蛋白激酶的基因，它在植物响应盐胁迫中发挥着重要作用。SOS2是SOS信号转导途径的一部分，该途径调控植物细胞内钠离子（Na+）和钾离子（K+）的稳态。在盐胁迫条件下，SOS2基因的表达上调，SOS2蛋白激酶活性增加，从而调节离子转运蛋白如SOS1的表达和活性，帮助植物维持细胞内的离子平衡[3,5]。
除了在植物中的作用外，SOS2基因在人类疾病中也具有重要影响。研究表明，SOS2基因的罕见突变与Noonan综合征相关，这是一种常染色体显性遗传的多系统疾病，由RAS/丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的失调引起[1]。在Noonan综合征患者中，SOS2基因的突变导致该基因编码的蛋白激酶活性异常，进而影响RAS/MAPK信号通路的功能，导致疾病的发生。此外，SOS2基因的突变还与RASopathies相关，这是一组由RAS/MAPK信号通路成分的突变引起的表型上相互重叠的综合征[6]。
除了在Noonan综合征和RASopathies中的作用外，SOS2基因还与植物的光信号转导有关。研究表明，SOS2蛋白激酶可以磷酸化植物的光受体——光敏色素B（phyB）的相互作用因子PIF4和PIF5，从而调节PIF4和PIF5的蛋白积累，促进植物的避荫反应[2]。此外，SOS2基因的表达还受到植物激素乙烯的影响。研究表明，乙烯信号通路中的EIN3蛋白可以与SOS2蛋白激酶相互作用，协同调节植物对盐胁迫的耐受性[4]。
综上所述，SOS2基因在植物和人类中具有重要的生物学功能。在植物中，SOS2基因参与调控植物对盐胁迫的响应，维持细胞内离子平衡。在人类中，SOS2基因的突变与Noonan综合征和RASopathies相关。此外，SOS2基因还与植物的光信号转导和乙烯信号通路有关。研究SOS2基因的功能和作用机制有助于深入理解植物和人类对环境胁迫的响应机制，为相关疾病的防治提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Yamamoto, Guilherme Lopes, Aguena, Meire, Gos, Monika, Passos-Bueno, Maria Rita, Bertola, Débora Romeo. 2015. Rare variants in SOS2 and LZTR1 are associated with Noonan syndrome. In Journal of medical genetics, 52, 413-21. doi:10.1136/jmedgenet-2015-103018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25795793/
2. Han, Run, Ma, Liang, Lv, Yang, Guo, Yan, Li, Jigang. . SALT OVERLY SENSITIVE2 stabilizes phytochrome-interacting factors PIF4 and PIF5 to promote Arabidopsis shade avoidance. In The Plant cell, 35, 2972-2996. doi:10.1093/plcell/koad119. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37119311/
3. Liu, J, Ishitani, M, Halfter, U, Kim, C S, Zhu, J K. . The Arabidopsis thaliana SOS2 gene encodes a protein kinase that is required for salt tolerance. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 97, 3730-4. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10725382/
4. Quan, Ruidang, Wang, Juan, Yang, Dexin, Zhang, Zhijin, Huang, Rongfeng. 2017. EIN3 and SOS2 synergistically modulate plant salt tolerance. In Scientific reports, 7, 44637. doi:10.1038/srep44637. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28300216/
5. Saadia, Mubshara, Jamil, Amer, Ashraf, Muhammad, Akram, Nudrat Aisha. 2013. Comparative study of SOS2 and a novel PMP3-1 gene expression in two sunflower (Helianthus annuus L.) lines differing in salt tolerance. In Applied biochemistry and biotechnology, 170, 980-7. doi:10.1007/s12010-013-0240-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23636650/
6. Aoki, Yoko, Niihori, Tetsuya, Inoue, Shin-ichi, Matsubara, Yoichi. 2015. Recent advances in RASopathies. In Journal of human genetics, 61, 33-9. doi:10.1038/jhg.2015.114. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26446362/
