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Sod3-KO 基因敲除小鼠

Sod3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sod3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04415

品系全称

C57BL/6NCya-Sod3em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-20657-Sod3-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Sod3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04415) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
superoxide dismutase 3, extracellular
基因别称
EC-SOD
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011435 | Ensembl: ENSMUST00000101208
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:103181Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased sensitivity to hyperoxia, increased LPS-stimulated spleen production of TNF, and enhanced severity of collagen-induced arthritis. A substitution in the extracellular matrix-binding domain causes redistribution of the expressed peptide to extracellular fluids, increasing cardiovascular disease risk but reducing lung disease risk.
更多信息

发表文献

Nature Communications
2024-06-07
SOD3 suppresses early cellular immune responses to parasite infection
点击查看 >>
Free Radical Biology and Medicine
2023-12-21
SOD3 regulates FLT1 to affect bone metabolism by promoting osteogenesis and inhibiting adipogenesis through PI3K/AKT and MAPK pathways
点击查看 >>
1
基因Sod3，也称为EC-SOD（Extracellular Superoxide Dismutase），是一种重要的抗氧化酶，其功能是将细胞外液中的超氧阴离子（O₂•-）转化为过氧化氢（H₂O₂），从而保护细胞免受氧化损伤。Sod3是超氧化物歧化酶家族中的一员，该家族还包括细胞质中的Cu/ZnSOD（SOD1）和线粒体中的MnSOD（SOD2）。这三种SOD在结构和功能上有所不同，但都具有催化超氧阴离子转化为过氧化氢的能力[1]。

Sod3的表达受到多种因素的调控，包括转录因子、信号通路和细胞环境等。研究表明，Sod3的表达水平与多种疾病的发生发展密切相关，包括肺癌、慢性阻塞性肺疾病（COPD）和心血管疾病等。例如，在肺癌中，Sod3的表达水平较低，与患者的预后不良相关[2]。在COPD中，Sod3基因的多态性与疾病风险相关，且与吸烟等环境因素存在交互作用[3]。在心血管疾病中，Sod3通过抑制氧化应激和细胞信号传导，发挥保护作用[4]。

除了疾病相关的研究，Sod3还与生殖健康和后代健康有关。研究表明，母体运动可以通过维生素D受体介导的途径增加胎盘Sod3的表达和分泌，进而改善后代的新陈代谢健康[5]。此外，Sod3的缺失会影响母体行为，包括对后代照顾行为和泌乳行为的改变[6]。

综上所述，基因Sod3是一种重要的抗氧化酶，其表达受到多种因素的调控，与多种疾病的发生发展密切相关。Sod3的研究有助于深入理解氧化应激和抗氧化防御在疾病发生中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。此外，Sod3还与生殖健康和后代健康有关，其表达和功能对后代的新陈代谢和生长发育具有重要意义。

参考文献：
1. Zelko, Igor N, Mariani, Thomas J, Folz, Rodney J. . Superoxide dismutase multigene family: a comparison of the CuZn-SOD (SOD1), Mn-SOD (SOD2), and EC-SOD (SOD3) gene structures, evolution, and expression. In Free radical biology & medicine, 33, 337-49. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12126755/
2. Zhang, Yundi, Lu, Xuan, Zhang, Yueyang, Du, Yuxin, Sun, Hua. 2022. The Effect of Extracellular Superoxide Dismutase (SOD3) Gene in Lung Cancer. In Frontiers in oncology, 12, 722646. doi:10.3389/fonc.2022.722646. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35356201/
3. Ganbold, Chimedlkhamsuren, Jamiyansuren, Jambaldorj, Tumurbaatar, Ariuntungalag, Dashtseren, Ichinnorov, Jav, Sarantuya. 2021. The Cumulative Effect of Gene-Gene Interactions Between GSTM1, CHRNA3, CHRNA5 and SOD3 Gene Polymorphisms Combined with Smoking on COPD Risk. In International journal of chronic obstructive pulmonary disease, 16, 2857-2868. doi:10.2147/COPD.S320841. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34707353/
4. Fukai, Tohru, Ushio-Fukai, Masuko. 2011. Superoxide dismutases: role in redox signaling, vascular function, and diseases. In Antioxidants & redox signaling, 15, 1583-606. doi:10.1089/ars.2011.3999. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21473702/
5. Kusuyama, Joji, Alves-Wagner, Ana Barbara, Conlin, Royce H, Nozik-Grayck, Eva, Goodyear, Laurie J. 2021. Placental superoxide dismutase 3 mediates benefits of maternal exercise on offspring health. In Cell metabolism, 33, 939-956.e8. doi:10.1016/j.cmet.2021.03.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33770509/
6. Xu, Yidan, Alves-Wagner, Ana B, Inada, Hitoshi, Nagatomi, Ryoichi, Kusuyama, Joji. 2024. Placenta-derived SOD3 deletion impairs maternal behavior via alterations in FGF/FGFR-prolactin signaling axis. In Cell reports, 43, 114789. doi:10.1016/j.celrep.2024.114789. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39325622/

资料下载

S-KO-04415_6N_20657_Sod3_Exon 2_strategy.pdf
S-KO-04415_6N_20657_Sod3_Exon 2_strategy.pdf
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