Sod2-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Sod2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04414

品系全称

C57BL/6JCya-Sod2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20656-Sod2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sod2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04414) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
superoxide dismutase 2, mitochondrial
基因别称
MnSOD,Sod-2
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013671 | Ensembl: ENSMUST00000007012
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~3.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98352Mutations affect mitochondrial function. Null homozygotes die early with cardiomyopathy, tissue lipid accumulation, neurodegeneration, motor problems and/or metabolic acidosis depending on strain background. Heterozygotes show mitochondria and apoptosis defects with age. Inducible retina-specific conditional KO results in retinal atrophy.
Sod2,也称为Mn-SOD,是一种编码线粒体超氧化物歧化酶的基因。超氧化物歧化酶是一种普遍存在于真核细胞中的酶,主要功能是催化超氧阴离子的歧化反应,将有毒的氧自由基转化为无毒的分子氧和过氧化氢。Mn-SOD是超氧化物歧化酶家族中的一种,其特点是含有锰离子,并主要存在于线粒体中。Mn-SOD以四聚体的形式存在,其合成过程中包含一个引导肽,该引导肽能够将该酶靶向定位于线粒体空间[1]。

Mn-SOD在细胞中发挥着重要的抗氧化作用,能够保护线粒体免受氧化应激的损害。氧化应激是指细胞内活性氧自由基的产生超过细胞抗氧化能力,导致细胞损伤和功能障碍。Mn-SOD能够清除线粒体中产生的超氧阴离子,防止其积累并引发氧化应激反应。此外,Mn-SOD还能够调节细胞内的氧化还原状态,参与细胞信号传导和代谢过程[2]。

Mn-SOD在多种生物学过程中发挥着重要作用。在正常生理状态下,Mn-SOD能够保护线粒体免受氧化应激的损害,维持细胞功能和稳态。在疾病状态下,Mn-SOD的活性或表达水平的变化与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,Mn-SOD基因的突变与家族性肌萎缩侧索硬化症(ALS)的发生有关。在ALS患者中,Mn-SOD基因的突变导致酶活性降低,无法有效地清除线粒体中的超氧阴离子,从而导致氧化应激的积累和神经细胞的损伤[1]。此外,Mn-SOD基因的敲除小鼠模型也表现出致命的心肌病,这进一步证实了Mn-SOD在维持心肌细胞功能方面的重要性[1]。

Mn-SOD还与癌症的发生和发展密切相关。在癌症中,Mn-SOD具有双重作用,既有肿瘤抑制作用,也有肿瘤促进作用。肿瘤抑制作用主要体现在Mn-SOD清除线粒体中的超氧阴离子,防止其诱导的氧化应激反应对细胞造成的损伤。肿瘤促进作用则主要体现在Mn-SOD调节细胞内的氧化还原状态,促进肿瘤细胞的生长和转移。研究发现,Mn-SOD的活性或表达水平在肿瘤细胞中常常受到调节,以适应不同的肿瘤微环境[4]。此外,Mn-SOD基因的突变和基因多态性也与癌症的发生和发展有关。例如,Mn-SOD基因的某些多态性与口腔癌的发生风险相关[3]。

Mn-SOD还与其他疾病的发生和发展有关。例如,Mn-SOD基因的突变与肝纤维化的严重程度相关。研究发现,Mn-SOD基因的某些单核苷酸多态性与肝纤维化的严重程度有关,这表明Mn-SOD在肝纤维化的发生和发展中发挥着重要作用[5]。此外,Mn-SOD基因的某些多态性还与听力损失的发生风险相关。研究发现,Mn-SOD基因的某些多态性与噪声诱导的听力损失的发生风险相关,这表明Mn-SOD在保护听觉细胞免受氧化应激的损害方面发挥着重要作用[6]。

综上所述,Mn-SOD是一种重要的抗氧化酶,在维持细胞功能和稳态方面发挥着重要作用。Mn-SOD的活性或表达水平的变化与多种疾病的发生和发展密切相关,包括肌萎缩侧索硬化症、癌症、肝纤维化和听力损失等。Mn-SOD的研究有助于深入理解氧化应激和氧化还原状态的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zelko, Igor N, Mariani, Thomas J, Folz, Rodney J. . Superoxide dismutase multigene family: a comparison of the CuZn-SOD (SOD1), Mn-SOD (SOD2), and EC-SOD (SOD3) gene structures, evolution, and expression. In Free radical biology & medicine, 33, 337-49. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12126755/
2. Noh, Joo Kyung, Woo, Seon Rang, Yun, Miyong, Eun, Young-Gyu, Ko, Seong-Gyu. . SOD2- and NRF2-associated Gene Signature to Predict Radioresistance in Head and Neck Cancer. In Cancer genomics & proteomics, 18, 675-684. doi:10.21873/cgp.20289. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34479919/
3. Silveira, Anna Carolina Jesus, Guimarães, Ludmila Silva, VON Held, Rodrigo, Antunes, Lívia Azeredo Alves, Antunes, Leonardo Santos. 2024. Do SOD2 and SOD3 gene polymorphisms impact the oral health-related quality of life in Para athletes? In Brazilian oral research, 38, e074. doi:10.1590/1807-3107bor-2024.vol38.0074. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39109770/
4. Kim, Yeon Soo, Gupta Vallur, Piyushi, Phaëton, Rébécca, Mythreye, Karthikeyan, Hempel, Nadine. 2017. Insights into the Dichotomous Regulation of SOD2 in Cancer. In Antioxidants (Basel, Switzerland), 6, . doi:10.3390/antiox6040086. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29099803/
5. Hemeda, Amr Ali, Ahmad Mohamed, Amal, Aziz, Ramy Karam, Abdel-Hakeem, Mohamed S, Ali-Tammam, Marwa. 2021. Impact of IL10, MTP, SOD2, and APOE Gene Polymorphisms on the Severity of Liver Fibrosis Induced by HCV Genotype 4. In Viruses, 13, . doi:10.3390/v13040714. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33924242/
6. Wang, Sheng Li, Yu, Lu Gang, Liu, Ren Ping, Chen, Dong, Zhang, Yong Hong. . Gene-gene interaction of GJB2, SOD2, and CAT on occupational noise-induced hearing loss in Chinese Han population. In Biomedical and environmental sciences : BES, 27, 965-8. doi:10.3967/bes2014.131. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25484013/