Sntb2-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Sntb2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04411

品系全称

C57BL/6JCya-Sntb2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20650-Sntb2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sntb2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04411) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
syntrophin, basic 2
基因别称
SNT3,SNTL,Snt2
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001368316.1 | Ensembl: ENSMUST00000047425
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~214 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:101771Homozygous null mice have no overt phenotype. They are fertile and motile with no signs of muscular dystrophy.
Sntb2,也称为Beta 2 Syntrophin,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。Sntb2编码的蛋白质是一种分子适配器蛋白,属于Syntrophin家族,参与细胞骨架蛋白和信号转导蛋白之间的相互作用。Sntb2在神经系统中表达丰富,与突触结构和功能密切相关。此外,Sntb2还在脂肪组织、肝脏和心脏等组织中表达,参与调节脂肪细胞生长、肝脏脂肪代谢和心脏功能。

Sntb2基因的表达和功能异常与多种疾病的发生发展相关。在肥胖症中,Sntb2的表达水平升高,可能通过限制脂肪细胞生长而促进代谢性疾病的发生。研究发现,SNTB2-/-小鼠在高脂饮食条件下表现出较低的肥胖程度和脂肪细胞肥大,这与Sntb2表达降低有关[2]。此外,Sntb2的缺失还导致脂肪组织中caveolin-1蛋白和胶原mRNA水平的降低,以及系统性葡萄糖水平的降低[2]。

在肝脏疾病中,Sntb2的表达和功能与脂肪肝的发生发展相关。研究发现,SNTB2-/-小鼠在喂食甲硫氨酸胆碱缺乏饮食(MCD饮食)后,肝脏胆固醇酯含量并未增加,这与野生型小鼠不同[4]。然而,SNTB2-/-小鼠的肝脏氧化应激和炎症程度与野生型小鼠相似,表明Sntb2在肝脏脂肪代谢中的作用可能有限[4]。

在癌症研究中,Sntb2的表达与肿瘤的发生发展和预后相关。研究发现,在Burkitt淋巴瘤中,Sntb2基因的突变频率较低,而DNMT1基因的突变频率较高[1]。此外,在黑色素瘤转移中,Sntb2基因被鉴定为黑色素瘤巨噬细胞免疫标志物(MMIM)之一,与患者的预后相关[3]。在肺癌中,Sntb2基因的表达与肿瘤的放射抵抗性相关[5]。此外,Sntb2基因的RNA编辑事件在肺腺癌中发生,并与患者的预后相关[6]。

在乳腺癌中,16号染色体长臂的缺失与Sntb2基因的表达降低相关,这可能与乳腺癌的发生发展有关[7]。此外,在动脉粥样硬化斑块中,Sntb2基因的表达水平升高,可能与动脉粥样硬化的发生发展相关[8]。

综上所述,Sntb2基因在多种生物学过程中发挥重要作用,包括脂肪细胞生长、肝脏脂肪代谢、心脏功能和肿瘤发生发展。Sntb2基因的表达和功能异常与多种疾病的发生发展相关,包括肥胖症、脂肪肝、癌症和动脉粥样硬化。进一步研究Sntb2基因的功能和机制,有助于深入理解其在疾病发生发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Panea, Razvan I, Love, Cassandra L, Shingleton, Jennifer R, Dunson, David B, Dave, Sandeep S. . The whole-genome landscape of Burkitt lymphoma subtypes. In Blood, 134, 1598-1607. doi:10.1182/blood.2019001880. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31558468/
2. Krautbauer, Sabrina, Neumeier, Markus, Rein-Fischboeck, Lisa, Eisinger, Kristina, Buechler, Christa. . Adipocyte Hypertrophy and Improved Postprandial Lipid Response in Beta 2 Syntrophin Deficient Mice. In Cellular physiology and biochemistry : international journal of experimental cellular physiology, biochemistry, and pharmacology, 52, 1151-1165. doi:10.33594/000000078. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30990585/
3. Li, Zhaoxiang, Zhang, Xinyuan, Jin, Quanxin, Fujimoto, Manabu, Jin, Guihua. 2023. Development of a Macrophage-Related Risk Model for Metastatic Melanoma. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms241813752. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37762054/
4. Rein-Fischboeck, Lisa, Pohl, Rebekka, Haberl, Elisabeth M, Krautbauer, Sabrina, Buechler, Christa. 2023. Lower adiposity does not protect beta-2 syntrophin null mice from hepatic steatosis and inflammation in experimental non-alcoholic steatohepatitis. In Gene, 859, 147209. doi:10.1016/j.gene.2023.147209. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36681100/
5. Im, Chang-Nim, Kim, Byeong Mo, Moon, Eun-Yi, Park, Joung Whan, Hong, Sung Hee. 2013. Characterization of H460R, a Radioresistant Human Lung Cancer Cell Line, and Involvement of Syntrophin Beta 2 (SNTB2) in Radioresistance. In Genomics & informatics, 11, 245-53. doi:10.5808/GI.2013.11.4.245. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24465237/
6. Shi, Si, Chen, Shibin, Wang, Menghang, He, Yaowu, Chen, Hong. 2023. Clinical relevance of RNA editing profiles in lung adenocarcinoma. In Frontiers in genetics, 14, 1084869. doi:10.3389/fgene.2023.1084869. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36999050/
7. Hungermann, Daniela, Schmidt, Hartmut, Natrajan, Rachel, Buerger, Horst, Korsching, Eberhard. 2011. Influence of whole arm loss of chromosome 16q on gene expression patterns in oestrogen receptor-positive, invasive breast cancer. In The Journal of pathology, 224, 517-28. doi:10.1002/path.2938. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21706489/
8. Wang, Zhe, Guo, Dong, Yang, Bin, Wang, Xiaowei, Zhang, Qunye. 2014. Integrated analysis of microarray data of atherosclerotic plaques: modulation of the ubiquitin-proteasome system. In PloS one, 9, e110288. doi:10.1371/journal.pone.0110288. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25333956/