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Snca-KO 基因敲除小鼠

Snca-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Snca-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04399

品系全称

C57BL/6NCya-Sncaem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-20617-Snca-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Snca-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04399) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
synuclein, alpha
基因别称
NACP，alpha-Syn，alphaSYN
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001042451 | Ensembl: ENSMUST00000114268
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1277151Mice homozygous for disruptions in this gene display resistance to the effects of MPTP on dopamine levels. Mice expressing a knock-in allele exhibit impaired coordination, long stride length, abnormal response to reserpine and reduced brain dopamine levels.
更多信息
基因Snca，也称为α-突触核蛋白（α-synuclein）基因，是人类染色体4长臂上编码α-synuclein蛋白的基因。α-synuclein是一种在神经系统中广泛表达的蛋白质，主要存在于突触前末端，参与调节突触囊泡的运输和释放。近年来，α-synuclein基因在神经退行性疾病中的作用受到了广泛关注。在帕金森病（PD）和路易体痴呆（DLB）等疾病中，α-synuclein蛋白的异常聚集和沉积被认为是导致神经元损伤和疾病发生的关键因素[1]。

研究表明，α-synuclein基因的突变和表达异常与PD的发生发展密切相关。例如，在家族性PD患者中，α-synuclein基因的突变被发现与疾病的遗传易感性相关[3]。此外，基因组关联研究（GWAS）也表明，α-synuclein基因的单核苷酸多态性（SNP）与散发性PD的发病风险相关[1]。这些发现提示，α-synuclein基因在PD的遗传易感性和发病机制中发挥着重要作用。

除了基因突变，α-synuclein基因的表达水平也被认为是PD发病的关键因素。研究表明，α-synuclein基因的过度表达与PD的病理特征相关，包括路易体和路易神经突的形成[1]。此外，α-synuclein基因的表达水平还受到表观遗传机制的调控，如DNA甲基化和组蛋白修饰等[2,5]。这些表观遗传机制的异常可能导致α-synuclein基因的表达异常，进而影响PD的发生和发展。

为了进一步研究α-synuclein基因在PD中的作用，科学家们开发了多种模型系统。例如，利用CRISPR/Cas9基因编辑技术，可以构建α-synuclein基因剂量模型，以研究不同α-synuclein表达水平对神经退行性疾病的影响[4]。此外，利用诱导多能干细胞（iPSCs）技术，可以生成具有特定基因型的人类神经元，用于研究α-synuclein基因突变对神经元功能和病理的影响[4]。

综上所述，基因Snca编码的α-synuclein蛋白在神经退行性疾病中发挥着重要作用。α-synuclein基因的突变和表达异常与PD的发生发展密切相关。通过研究α-synuclein基因的遗传变异、表达调控和功能机制，可以为神经退行性疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。未来，随着基因编辑和干细胞技术的发展，我们将能够更深入地了解α-synuclein基因在神经退行性疾病中的作用，并开发出更有效的治疗方法。

参考文献：
1. Xu, Wei, Tan, Lan, Yu, Jin-Tai. 2014. Link between the SNCA gene and parkinsonism. In Neurobiology of aging, 36, 1505-18. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2014.10.042. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25554495/
2. Fedotova, Ekaterina Yu, Iakovenko, Elena V, Abramycheva, Natalia Yu, Illarioshkin, Sergey N. 2023. SNCA Gene Methylation in Parkinson's Disease and Multiple System Atrophy. In Epigenomes, 7, . doi:10.3390/epigenomes7010005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36810559/
3. Polymeropoulos, M H, Lavedan, C, Leroy, E, Golbe, L I, Nussbaum, R L. . Mutation in the alpha-synuclein gene identified in families with Parkinson's disease. In Science (New York, N.Y.), 276, 2045-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9197268/
4. Zafar, Faria, Nallur Srinivasaraghavan, Vasavi, Yang Chen, Max, Alejandra Morato Torres, C, Schüle, Birgitt. 2022. Isogenic human SNCA gene dosage induced pluripotent stem cells to model Parkinson's disease. In Stem cell research, 60, 102733. doi:10.1016/j.scr.2022.102733. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35263701/
5. Guhathakurta, Subhrangshu, Song, Min Kyung, Basu, Sambuddha, Cristovao, Ana Clara, Kim, Yoon-Seong. 2022. Regulation of Αlpha-Synuclein Gene (SNCA) by Epigenetic Modifier TET1 in Parkinson Disease. In International neurourology journal, 26, S85-93. doi:10.5213/inj.2222206.103. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36503211/

资料下载

S-KO-04399_6N_20617_Snca_Exon 3~4_strategy.pdf
S-KO-04399_6N_20617_Snca_Exon 3~4_strategy.pdf
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