Sstr5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sstr5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04394

品系全称

C57BL/6JCya-Sstr5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20609-Sstr5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sstr5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04394) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
somatostatin receptor 5
基因别称
Smstr5,sst5
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011425 | Ensembl: ENSMUST00000051864
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:894282Homozygotes for one null allele display decreased numbers of insulin positive cells in the pancreas. Homozygotes for a second null allele have normal pancreatic islet morphology but increased insulin secretion, decreased blood insulin and glucose levels,and improved glucose tolerance.
Sstr5,也称为生长抑素受体5(somatostatin receptor 5),是一种重要的G蛋白偶联受体。生长抑素是一种神经肽,广泛分布于中枢神经系统和外周组织中,具有多种生物学功能,包括调节生长激素的分泌、抑制胃酸分泌、调节胰岛素和胰高血糖素的分泌等。Sstr5作为生长抑素受体家族的一员,在多种生物学过程中发挥着重要作用。

Sstr5基因在多种疾病中发挥重要作用,包括肿瘤、糖尿病和神经精神疾病。在肿瘤方面,研究发现lncRNA SSTR5-AS1在食管癌(ESCA)和前列腺癌(PCa)中表达上调,且与患者的预后不良相关。SSTR5-AS1通过促进细胞增殖、迁移和侵袭,以及促进上皮-间质转化(EMT)等机制,在肿瘤的发生发展中发挥重要作用[1][5]。此外,SSTR5-AS1在喉鳞状细胞癌(LSCC)中表达下调,且与患者的预后不良相关。SSTR5-AS1可能通过抑制肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭,以及促进E-钙粘蛋白的表达等机制,发挥抑癌作用[2]。

在糖尿病方面,研究发现Sstr5基因敲除小鼠表现出葡萄糖耐受不良、胰岛素分泌异常和胰岛增大等表型。这表明Sstr5在胰岛素分泌和葡萄糖调节中发挥着重要作用。进一步研究发现,Sstr1和Sstr5基因双重敲除小鼠表现出胰岛细胞增生、高胰岛素血症和改善的葡萄糖耐受等表型,提示Sstr1和Sstr5在胰岛素分泌和葡萄糖调节中可能存在协调调控机制[3][4]。

在神经精神疾病方面,研究发现Sstr5基因多态性与双相情感障碍(BPAD)相关。Sstr5基因位于16号染色体p13.3区域,该区域已被一些连锁研究提示可能存在BPAD的易感基因。研究发现Sstr5基因的多个单核苷酸多态性(SNPs)与BPAD相关,提示Sstr5基因可能参与BPAD的发病机制[6]。

Sstr5基因在多种疾病中发挥着重要作用,包括肿瘤、糖尿病和神经精神疾病。Sstr5基因的表达和功能异常可能与疾病的发生发展相关。进一步研究Sstr5基因的功能和机制,有助于深入理解疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hu, Yuhao, Mao, Ning, Zheng, Wei, Hong, Bin, Deng, Xiong. 2023. lncRNA SSTR5-AS1 Predicts Poor Prognosis and Contributes to the Progression of Esophageal Cancer. In Disease markers, 2023, 5025868. doi:10.1155/2023/5025868. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36726845/
2. Wang, Baoshan, Zhao, Lei, Chi, Weiwei, Cui, Weina, Meng, Wenxia. 2019. Aberrant methylation-mediated downregulation of lncRNA SSTR5-AS1 promotes progression and metastasis of laryngeal squamous cell carcinoma. In Epigenetics & chromatin, 12, 35. doi:10.1186/s13072-019-0283-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31196171/
3. Wang, X P, Norman, M, Yang, J, DeMayo, F J, Brunicardi, F C. 2005. The effect of global SSTR5 gene ablation on the endocrine pancreas and glucose regulation in aging mice. In The Journal of surgical research, 129, 64-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16026801/
4. Wang, X P, Norman, M A, Yang, J, Demayo, F J, Brunicardi, F C. . Double-gene ablation of SSTR1 and SSTR5 results in hyperinsulinemia and improved glucose tolerance in mice. In Surgery, 136, 585-92. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15349106/
5. Yuan, Shuai, Bi, Jianlong, Zhang, Yangang. . LncRNA SSTR5-AS1 as a Prognostic Marker Promotes Cell Proliferation and Epithelial-to-Mesenchymal Transition in Prostate Cancer. In Critical reviews in eukaryotic gene expression, 33, 1-12. doi:10.1615/CritRevEukaryotGeneExpr.2022042183. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36734853/
6. Nyegaard, M, Børglum, A D, Bruun, T G, Ewald, H, Kruse, T A. . Novel polymorphisms in the somatostatin receptor 5 (SSTR5) gene associated with bipolar affective disorder. In Molecular psychiatry, 7, 745-54. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12192619/