Sstr1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sstr1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04390

品系全称

C57BL/6JCya-Sstr1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20605-Sstr1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sstr1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04390) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
somatostatin receptor 1
基因别称
SRIF-2,SS-1-R,SS1-R,SS1R,Smstr-1,Smstr1,sst1
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009216 | Ensembl: ENSMUST00000110671
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98327Homozygous null mice display abnormal eye electrophysiology. Mice homozygous for a second targeted mutation display hypoactivity.
SSTR1,即生长抑素受体1,是一种位于细胞膜上的G蛋白偶联受体,属于生长抑素受体家族。生长抑素是一种多功能的神经内分泌激素,其作用包括抑制多种激素的分泌,如生长激素、胰岛素和胰高血糖素等,同时还具有抑制细胞增殖和促进细胞分化的作用。SSTR1是生长抑素受体家族中的一种亚型,主要在胰腺β细胞、神经内分泌细胞和一些肿瘤细胞中表达。SSTR1的表达和功能对于调节胰岛素分泌、维持血糖稳态以及抑制肿瘤生长具有重要意义。

SSTR1在胰岛素分泌和血糖稳态的调节中发挥着重要作用。研究表明,SSTR1基因缺失的小鼠表现出胰岛素分泌增加和血糖耐受性改善的表型。这表明SSTR1可能通过抑制胰岛素分泌来调节血糖水平。此外,SSTR1基因缺失的小鼠还表现出胰岛细胞增生和胰高血糖素和胰腺多肽产生细胞数量的增加,这表明SSTR1可能还参与了胰岛细胞的生长和分化[1,2]。

SSTR1在肿瘤的发生和发展中也具有重要作用。研究表明,SSTR1在神经内分泌肿瘤中表达较高,这可能与其抑制肿瘤生长的作用有关。此外,SSTR1的表达与乳腺癌细胞对CDK4/6抑制剂的耐药性相关。SSTR1基因缺失的乳腺癌细胞对CDK4/6抑制剂表现出更高的细胞存活率,这表明SSTR1可能通过影响CDK4/6信号通路来调节肿瘤细胞对CDK4/6抑制剂的敏感性[3]。在前列腺癌中,SSTR1的表达下调与对雄激素受体信号抑制剂的耐药性相关,这表明SSTR1可能参与了前列腺癌的发生和发展[4]。

SSTR1的表达还与生长激素基因的表达相关。研究表明,SSTR1在 baboon 眼睛中的表达与生长激素基因的表达相关。这表明SSTR1可能参与了生长激素基因在眼睛中的表达和调控[5]。

综上所述,SSTR1是一种重要的生长抑素受体亚型,在胰岛素分泌、血糖稳态的调节以及肿瘤的发生和发展中发挥着重要作用。SSTR1的表达和功能与多种疾病的发生和发展相关,如糖尿病、神经内分泌肿瘤、乳腺癌和前列腺癌等。SSTR1的研究对于深入理解生长抑素信号通路在生理和病理过程中的作用,以及为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略具有重要意义。

参考文献:
1. Wang, X P, Norman, M A, Yang, J, Demayo, F J, Brunicardi, F C. . Double-gene ablation of SSTR1 and SSTR5 results in hyperinsulinemia and improved glucose tolerance in mice. In Surgery, 136, 585-92. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15349106/
2. Wang, X P, Norman, M, Yang, J, DeMayo, F J, Brunicardi, F C. 2006. Alterations in glucose homeostasis in SSTR1 gene-ablated mice. In Molecular and cellular endocrinology, 247, 82-90. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16406265/
3. Kawai, Yuko, Nagayama, Aiko, Miyao, Kazuhiro, Hayashida, Tetsu, Kitagawa, Yuko. 2024. A genome-wide CRISPR/Cas9 knockout screen identifies SEMA3F gene for resistance to cyclin-dependent kinase 4 and 6 inhibitors in breast cancer. In Breast cancer (Tokyo, Japan), 32, 120-131. doi:10.1007/s12282-024-01641-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39352623/
4. Zhu, Xiaolin, Farsh, Tatyanah, Vis, Daniël, van der Heijden, Michiel S, Feng, Felix Y. 2024. Genomic and transcriptomic features of androgen receptor signaling inhibitor resistance in metastatic castration-resistant prostate cancer. In The Journal of clinical investigation, 134, . doi:10.1172/JCI178604. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39352383/
5. Pérez-Ibave, Diana Cristina, Rodríguez-Sánchez, Irám Pablo, Garza-Rodríguez, María Lourdes, Mohamed-Hamsho, Jesús, Barrera-Saldaña, Hugo Alberto. 2018. Expression of growth hormone gene in the baboon eye. In Experimental eye research, 169, 157-169. doi:10.1016/j.exer.2018.01.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29407222/