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Slit3-KO 基因敲除小鼠

Slit3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slit3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04378

品系全称

C57BL/6JCya-Slit3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20564-Slit3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Slit3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04378) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
slit guidance ligand 3
基因别称
Slil2，Slit1，b2b2362.1Clo
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011412.3 | Ensembl: ENSMUST00000069837
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 8
敲除长度
~0.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1315202Mice homozygous for a gene trap allele show congenital diaphragmatic hernia (CDH), variable renal defects and enlarged heart right ventricles. Mice homozygous for either of two reporter alleles show diaphragm dysgenesis and die prematurely; those with end-stage CDH show dyspnea and lung congestion.
更多信息
Slit3基因编码一种分泌蛋白，属于SLIT家族，该家族的蛋白在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞迁移、神经元轴突引导和免疫调节等。Slit3蛋白在哺乳动物发育过程中表达，并维持其在成体组织中的表达。Slit3通过与ROBO受体家族成员结合，调节细胞行为和信号传导，影响细胞的迁移和分化。

在多个研究中，Slit3基因的多态性与羊毛纤维直径相关。在一项研究中，研究人员使用竞争性等位基因特异性PCR对1081只阿尔卑斯美利奴羊中的Slit3和ZNF280B基因的单核苷酸多态性（SNP）位点进行分型，并将其与羊毛纤维直径相关联。研究发现，Slit3和ZNF280B基因中的SNP与羊毛纤维直径相关，其中具有CC基因型的Slit3 g.478807C>G和AA基因型的ZNF280B g.677G>A的羊毛纤维直径最小，与其他基因型相比差异显著。这些结果表明，Slit3和ZNF280B基因的多态性可能是细羊毛羊选育的潜在分子标记位点[1]。

此外，Slit3在心脏发育和功能中也发挥着重要作用。研究表明，Slit3在出生后的心脏中保持表达，并参与调节心脏对压力过载压力的反应。在心脏纤维母细胞和血管壁细胞中，Slit3的分泌刺激了心肌细胞的肥大，而Slit3抗体可以部分抑制这种肥大效应。此外，Slit3的过表达和ROBO1受体的激活也促进了心肌细胞的肥大和肥大相关基因的转录。在体内研究中，Slit3基因敲除小鼠的心脏纤维母细胞和血管壁细胞特异性缺失Slit3后，左心室肥大和心脏纤维化程度降低。这些结果表明，Slit3-ROBO1信号轴在调节压力过载诱导的心肌细胞肥大中发挥着重要作用[2]。

Slit3还与脂肪组织的代谢和能量调节相关。研究发现，M2型巨噬细胞在脂肪组织中分泌Slit3，并通过刺激交感神经活性和脂肪细胞产热来促进脂肪组织的“棕色化”。Slit3与交感神经上的ROBO1受体结合，激活Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II信号通路，并促进去甲肾上腺素的释放，从而增强脂肪细胞的产热。Slit3过表达的M2型巨噬细胞的转移可以促进脂肪组织的“棕色化”和产热，而Slit3缺乏的巨噬细胞则导致小鼠对寒冷的耐受性降低和体重增加[3]。

此外，Slit3在糖尿病肾病（DKD）的发展中也发挥着重要作用。研究发现，Slit3与DKD的发生和进展相关。在DKD患者的肾脏组织中，Slit3的表达水平升高，且与DKD的严重程度相关。此外，Slit3还与免疫细胞浸润和细胞间相互作用相关。研究表明，Slit3可能通过调节免疫细胞浸润和细胞间相互作用来影响DKD的发生和进展[4]。

在骨质疏松症的治疗中，Slit3也显示出潜在的应用价值。研究发现，抑制SHN3基因可以促进骨形成和血管生成，而SLIT3作为SHN3的下游产物，在骨骼环境中发挥着血管生成因子的作用。SLIT3的过表达可以促进骨形成和骨折愈合，并通过血管生成活动创造一个有利于骨形成的微环境。因此，针对SHN3/SLIT3信号通路的治疗可能为骨质疏松症的治疗提供新的思路和策略[5]。

综上所述，Slit3基因在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括羊毛纤维直径、心脏发育和功能、脂肪组织代谢和能量调节、糖尿病肾病和骨质疏松症等。Slit3基因的多态性、表达水平和信号传导途径的调节，可能为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Yue, Lin, Lu, Zengkui, Guo, Tingting, Yuan, Chao, Yang, Bohui. 2023. Association of SLIT3 and ZNF280B Gene Polymorphisms with Wool Fiber Diameter. In Animals : an open access journal from MDPI, 13, . doi:10.3390/ani13223552. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38003169/
2. Liu, Xiaoxiao, Li, Baolei, Wang, Shuyun, Weiss, Stephen, Si, Ming-Sing. 2024. Stromal Cell-SLIT3/Cardiomyocyte-ROBO1 Axis Regulates Pressure Overload-Induced Cardiac Hypertrophy. In Circulation research, 134, 913-930. doi:10.1161/CIRCRESAHA.122.321292. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38414132/
3. Wang, Yi-Na, Tang, Yan, He, Zhihui, Qian, Shuwen, Tang, Qi-Qun. 2021. Slit3 secreted from M2-like macrophages increases sympathetic activity and thermogenesis in adipose tissue. In Nature metabolism, 3, 1536-1551. doi:10.1038/s42255-021-00482-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34782792/
4. Zhang, Xueqin, Chao, Peng, Zhang, Lei, Jiang, Hong, Lu, Chen. 2023. Single-cell RNA and transcriptome sequencing profiles identify immune-associated key genes in the development of diabetic kidney disease. In Frontiers in immunology, 14, 1030198. doi:10.3389/fimmu.2023.1030198. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37063851/
5. Cui, Yongzhi, Guo, Yuanyuan, Kong, Li, Zhang, Zhiping, Fu, Dehao. 2021. A bone-targeted engineered exosome platform delivering siRNA to treat osteoporosis. In Bioactive materials, 10, 207-221. doi:10.1016/j.bioactmat.2021.09.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34901540/

资料下载

S-KO-04378_6J_20564_Slit3_Exon 8_strategy.pdf
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