Slit1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slit1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04377

品系全称

C57BL/6JCya-Slit1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20562-Slit1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slit1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04377) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
slit guidance ligand 1
基因别称
Slil1,mKIAA0813
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_015748.3 | Ensembl: ENSMUST00000025993
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~8
敲除长度
~2090 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1315203Mice homozygous for a reporter allele exhibit normal interneuron numbers and morphology.
Slit1是一种分泌蛋白,在神经系统的发育过程中发挥着重要作用。它是一种导向分子,可以引导轴突生长并调节神经元迁移。Slit1通过与Robo受体结合来发挥其功能,Robo受体是一种细胞表面受体,负责感应Slit蛋白的信号。

在神经系统中,Slit1在调节神经发育和可塑性方面发挥着关键作用。它参与轴突导向和神经元迁移,确保神经回路正确形成。此外,Slit1还参与突触可塑性的调节,这对于学习和记忆的形成至关重要。

除了在神经系统中发挥作用外,Slit1还参与其他生物学过程。研究表明,Slit1在血管生成、细胞粘附和细胞迁移中起着重要作用。它在肿瘤生长和转移中也发挥了一定的作用。

Slit1的表达和功能在多种疾病中发生改变。例如,在抑郁症患者中,Slit1的表达在女性患者的腹内侧前额叶皮层中下调,而在男性患者中没有这种变化。这表明Slit1可能在调节应激反应和性别差异中发挥作用[1]。此外,Slit1在多发性硬化症和神经退行性疾病中也表现出异常表达,可能与神经再生和修复过程有关[2]。

Slit1还与卵巢功能和生育能力有关。研究表明,Slit1缺失的小鼠表现出卵巢发育异常和生育能力下降。Slit1可以通过调节卵泡发育和颗粒细胞增殖来影响卵巢功能[3]。

此外,Slit1在组织修复和疤痕形成中也发挥作用。研究表明,Slit1的过表达可以促进增生性疤痕的形成,这可能与细胞迁移和细胞外基质沉积有关[4]。

综上所述,Slit1是一种重要的导向分子,在神经系统和多种生物学过程中发挥着关键作用。它在神经发育、应激反应、卵巢功能和组织修复等方面发挥着重要作用。对Slit1的研究有助于深入理解神经系统和生物学过程的调控机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. van der Zee, Yentl Y, Lardner, Casey K, Parise, Eric M, Issler, Orna, Nestler, Eric J. 2021. Sex-Specific Role for SLIT1 in Regulating Stress Susceptibility. In Biological psychiatry, 91, 81-91. doi:10.1016/j.biopsych.2021.01.019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33896623/
2. Deboux, C, Spigoni, G, Caillava, C, Chédotal, A, Baron-Van Evercooren, A. 2020. Slit1 Protein Regulates SVZ-Derived Precursor Mobilization in the Adult Demyelinated CNS. In Frontiers in cellular neuroscience, 14, 168. doi:10.3389/fncel.2020.00168. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32670024/
3. Grudet, Florine, Martinot, Emmanuelle, Godin, Philippe, Chédotal, Alain, Boerboom, Derek. . Slit1 inhibits ovarian follicle development and female fertility in mice†. In Biology of reproduction, 111, 834-844. doi:10.1093/biolre/ioae106. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38943353/
4. Cui, Hui Song, Zheng, Ya Xin, Cho, Yoon Soo, Joo, So Young, Seo, Cheong Hoon. 2024. Slit1 Promotes Hypertrophic Scar Formation Through the TGF-β Signaling Pathway. In Medicina (Kaunas, Lithuania), 60, . doi:10.3390/medicina60122051. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39768930/