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Slfn2-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
schlafen 2
基因别称
Shlf2
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011408 | Ensembl: ENSMUST00000038038
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1313258Mice homozygous for an ENU-induced allele exhibit increased susceptibility to bacterial and viral infections, reduced T cell numbers, decreased T cell proliferation, and increased apoptosis of activated T cells.
Slfn2，也称为Schlafen 2，是一种在生物医学领域中被广泛研究的基因。Slfn2编码的蛋白是一种细胞质蛋白，它参与调控细胞增殖、分化、静息状态、干扰素响应以及免疫系统调节等多种生物学过程。Slfn2的表达水平在多种细胞类型中存在差异，尤其是在原始造血细胞中表达较高。Slfn2基因的突变或表达异常可能会导致多种疾病的发生，包括免疫缺陷、白血病、骨代谢异常等。
研究发现，Slfn2在T细胞介导的免疫反应中发挥着重要作用。在激活的T细胞中，活性氧（ROS）水平升高，这会引发氧化应激反应，导致翻译抑制。Slfn2可以直接结合转运RNA（tRNA）以保护它们免受核糖核酸酶angiogenin的切割，从而维持翻译的正常进行，这对于T细胞的增殖、分化和免疫功能的发挥至关重要[1]。
Slfn2还参与调控I型干扰素（IFN）的响应。研究发现，Slfn2基因的靶向破坏会导致IFN刺激基因（ISGs）转录增加，以及I型IFN介导的抗病毒反应增强。Slfn2通过与蛋白磷酸酶6调节亚基1（PPP6R1）相互作用，降低I型IFN诱导的核因子κB（NF-κB）信号通路的激活，从而减少ISGs的表达。这表明Slfn2在调控IFN介导的生物反应中发挥着关键作用[2]。
Slfn2在维持成人造血干细胞的静息状态中也起着重要作用。研究发现，Slfn2基因的突变会导致造血干细胞静息状态的丧失，从而增加干细胞的增殖和凋亡，最终导致造血系统功能受损[3]。
此外，Slfn2的靶向破坏还可以防止T细胞急性淋巴细胞白血病（T-ALL）的发生和进展。Slfn2基因的突变导致T细胞静息状态的丧失，使得T细胞失去自我更新的能力并发生凋亡。Slfn2基因的靶向破坏可以显著降低白血病T细胞的增殖能力和存活率，部分是通过激活p53肿瘤抑制蛋白实现的[4]。
Slfn2的突变还会导致淋巴和髓系免疫缺陷，表现为对细菌和病毒感染的易感性增加，以及T细胞和炎症性单核细胞数量的减少。这些细胞在感染后无法增殖，并会通过内在凋亡途径对各种增殖刺激产生反应。Slfn2的突变还会导致T细胞表达一组激活标记物，表明T细胞处于半激活状态。这些发现表明Slfn2在防御病原体方面发挥着重要作用，它通过调节T细胞和单核细胞的静息状态来保护机体免受感染[5]。
Slfn2还参与调节干扰素α诱导的生长抑制反应。I型IFN可以调节Slfn基因的表达，Slfn2是Slfn基因家族中一个关键的成员，它参与IFN诱导的生长抑制效应。研究发现，Slfn2的敲低可以增强造血祖细胞的集落形成能力，并逆转IFNα对正常造血祖细胞的生长抑制效应。这表明Slfn2在抑制肿瘤细胞的转移和生长潜能方面发挥着重要作用[6]。
Slfn2的突变还会导致骨质疏松症表型，这是由于破骨细胞前体数量的减少。研究发现，Slfn2基因的突变会导致骨小梁骨量的显著增加，以及破骨细胞数量的显著减少。Slfn2基因的突变还会导致骨髓中CD11b-Ly6Chi破骨细胞前体数量的减少。这表明Slfn2在正常的破骨细胞分化和功能中发挥着重要作用[7]。
Slfn2对自然杀伤细胞和T细胞的发育也有影响。研究发现，Slfn2的表达可以抑制T细胞和自然杀伤细胞的成熟，但是对自然杀伤细胞的影响较小。这表明Slfn2在调节T细胞和自然杀伤细胞的发育过程中发挥着重要作用[8]。
Slfn3是Slfn基因家族中的另一个成员，它与Slfn2在生物学功能上存在一定的相似性。研究发现，Slfn3基因的缺失会导致肺、胃、盲肠、肾脏和近端结肠分化标记物的表达水平发生性别特异性变化。这表明Slfn基因家族在调节上皮细胞分化过程中发挥着重要作用[9]。
RANKL是破骨细胞生成的一个关键细胞因子，c-Jun信号通路与NFAT家族的协同作用对RANKL调节的破骨细胞生成至关重要。研究发现，RANKL可以诱导Slfn2在破骨细胞前体中的表达，并通过Rac1信号通路发挥作用。Slfn2的靶向抑制可以显著抑制破骨细胞的形成，而Slfn2的过表达可以显著增加c-Jun的磷酸化和激活。这表明Slfn2在破骨细胞生成中发挥着重要作用[10]。
综上所述，Slfn2是一种重要的基因，它参与调控细胞增殖、分化、静息状态、干扰素响应以及免疫系统调节等多种生物学过程。Slfn2的突变或表达异常可能会导致多种疾病的发生，包括免疫缺陷、白血病、骨代谢异常等。Slfn2的研究有助于深入理解其在多种生物学过程中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Yue, Tao, Zhan, Xiaoming, Zhang, Duanwu, Moresco, Eva Marie Y, Beutler, Bruce. . SLFN2 protection of tRNAs from stress-induced cleavage is essential for T cell-mediated immunity. In Science (New York, N.Y.), 372, . doi:10.1126/science.aba4220. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33986151/
2. Fischietti, Mariafausta, Arslan, Ahmet D, Sassano, Antonella, Fish, Eleanor N, Platanias, Leonidas C. 2018. Slfn2 Regulates Type I Interferon Responses by Modulating the NF-κB Pathway. In Molecular and cellular biology, 38, . doi:10.1128/MCB.00053-18. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29866656/
3. Warsi, Sarah, Dahl, Maria, Smith, Emma M K, Karlsson, Goran, Karlsson, Stefan. 2022. Schlafen2 is a regulator of quiescence in adult murine hematopoietic stem cells. In Haematologica, 107, 2884-2896. doi:10.3324/haematol.2021.279799. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35615926/
4. Goldshtein, Aviya, Zerbib, Shani Mistriel, Omar, Ibrahim, Popkin, Daniel, Berger, Michael. . Loss of T-cell quiescence by targeting Slfn2 prevents the development and progression of T-ALL. In Oncotarget, 7, 46835-46847. doi:10.18632/oncotarget.9390. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27206675/
5. Berger, Michael, Krebs, Philippe, Crozat, Karine, Akira, Shizuo, Beutler, Bruce. 2010. An Slfn2 mutation causes lymphoid and myeloid immunodeficiency due to loss of immune cell quiescence. In Nature immunology, 11, 335-43. doi:10.1038/ni.1847. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20190759/
6. Katsoulidis, Efstratios, Carayol, Nathalie, Woodard, Jennifer, Fish, Eleanor N, Platanias, Leonidas C. 2009. Role of Schlafen 2 (SLFN2) in the generation of interferon alpha-induced growth inhibitory responses. In The Journal of biological chemistry, 284, 25051-64. doi:10.1074/jbc.M109.030445. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19592487/
7. Omar, Ibrahim, Guterman-Ram, Gali, Rahat, Dolev, Berger, Michael, Levaot, Noam. 2018. Schlafen2 mutation in mice causes an osteopetrotic phenotype due to a decrease in the number of osteoclast progenitors. In Scientific reports, 8, 13005. doi:10.1038/s41598-018-31428-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30158544/
8. Ahmadi, S, Veinotte, L L. . Effect of Schlafen 2 on natural killer and T cell development from common T/natural killer progenitors. In Pakistan journal of biological sciences : PJBS, 14, 1002-10. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22514877/
9. Vomhof-DeKrey, Emilie E, Rajpathy, Odele K, Preszler, Elizabeth, Basson, Marc D. 2023. Vil-Cre specific Slfn3KO mice exhibit sex-specific differences in lung, stomach, cecum, kidney, and proximal colon differentiation markers and Slfn family members expression levels. In Biochemistry and biophysics reports, 36, 101552. doi:10.1016/j.bbrep.2023.101552. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38076659/
10. Lee, Na Kyung, Choi, Han Kyung, Yoo, Hyun Joo, Shin, Jihye, Lee, Soo Young. 2008. RANKL-induced schlafen2 is a positive regulator of osteoclastogenesis. In Cellular signalling, 20, 2302-8. doi:10.1016/j.cellsig.2008.08.019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18796328/
| 精子检测 | ① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证 | 交付状态 | 活体/精子 |
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