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Slc1a1-KO 基因敲除小鼠

Slc1a1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc1a1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04351

品系全称

C57BL/6JCya-Slc1a1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20510-Slc1a1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Slc1a1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04351) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 1 (neuronal/epithelial high affinity glutamate transporter, system Xag), member 1
基因别称
D130048G10Rik，EAAC1，EAAC2，EAAT3，MEAAC1
染色体号
Chr 19 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009199 | Ensembl: ENSMUST00000025875
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~11
敲除长度
~16.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:105083Mice homozygous for disruptions in this gene display reduced locomotor activity and excessive excretion of glutamate and aspartate.
更多信息
SLC1A1基因，也称为兴奋性氨基酸载体1（EAAC1）基因，编码一种在神经元中特异性表达的钠依赖性谷氨酸/天冬氨酸转运蛋白。该基因在神经系统中发挥着关键作用，负责调节谷氨酸和天冬氨酸这两种兴奋性神经递质的细胞内外浓度。谷氨酸是大脑中最主要的兴奋性神经递质，参与多种生理和病理过程，包括神经传递、突触可塑性、学习和记忆、以及神经退行性疾病和神经精神疾病的发生。EAAC1的功能异常可能导致神经递质失衡，从而影响神经系统的正常功能。

SLC1A1基因的变异与多种神经精神疾病相关，包括强迫症（OCD）。OCD是一种慢性精神疾病，患者会反复出现强迫观念和行为。研究表明，SLC1A1基因的变异可能与OCD的发生有关。例如，一项研究分析了SLC1A1基因中的多个单核苷酸多态性（SNPs），发现其中一个SNP（rs3056）与OCD显著相关，尤其是在男性患者中[3]。此外，SLC1A1基因的表达水平在OCD患者中也发生了变化，这表明该基因在OCD的发病机制中发挥着重要作用。

除了OCD，SLC1A1基因还与正常眼压性青光眼（NTG）有关。NTG是一种青光眼类型，其特征是眼压正常，但仍然会导致视神经损伤和视野缺损。研究发现，SLC1A1基因中的某些变异可能与NTG的发生有关。例如，一项针对日本患者的关联研究发现，SLC1A1基因中的rs10739062位点的一个G等位基因频率在NTG患者中高于对照组，但这一关联在经过多重检验校正后不再显著[1]。这表明SLC1A1基因可能对NTG的发生有一定的贡献，但需要进一步的研究来明确其作用。

SLC1A1基因还与脑内谷胱甘肽（GSH）的产生和维持有关。GSH是一种重要的抗氧化剂，参与神经元的抗氧化防御系统和氧化还原稳态的维持。研究发现，EAAC1在神经元的GSH产生中起着中心作用，其表达受到GTRAP3-18或miR-96-5p的转录后调控[2]。GSH的耗竭在神经退行性疾病中常见，如阿尔茨海默病和帕金森病，并且可能导致疾病发生前的神经退行性变。

此外，SLC1A1基因的表达存在多种异构体，这些异构体可能对谷氨酸的摄取产生不同的调节作用。研究发现，SLC1A1基因的三个异构体（P2、ex2skip和ex11skip）可以抑制全长EAAC1转运蛋白的谷氨酸摄取，并且在OCD患者的淋巴细胞中表达水平发生了变化[4]。这表明SLC1A1基因的表达和调控机制可能对OCD的发生和发展具有重要影响。

SLC1A1基因还与肾脏肿瘤有关。一项研究发现，SLC1A1基因在透明细胞肾细胞癌（ccRCC）患者中的表达水平显著高于健康肾脏组织[5]。这表明SLC1A1基因的表达变化可能与ccRCC的发生和发展有关。

综上所述，SLC1A1基因在神经递质调节、神经退行性疾病、神经精神疾病和肾脏肿瘤中发挥着重要作用。SLC1A1基因的变异和表达水平的变化可能与多种疾病的发生和发展有关。进一步研究SLC1A1基因的功能和调控机制，有助于深入理解这些疾病的发病机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Nishisako, Mami, Meguro, Akira, Nomura, Eiichi, Inoko, Hidetoshi, Mizuki, Nobuhisa. 2016. SLC1A1 Gene Variants and Normal Tension Glaucoma: An Association Study. In Ophthalmic genetics, 37, 194-200. doi:10.3109/13816810.2015.1028649. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26771863/
2. Aoyama, Koji. 2021. Glutathione in the Brain. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22095010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34065042/
3. Shukla, Tulika, Nadella, Ravi Kumar, Taj M J, Reshma Jabeen, Reddy, Y C Janardhan, Viswanath, Biju. 2020. Association of SLC1A1 gene polymorphism with obsessive compulsive disorder in a sample from southern India. In Experimental and clinical psychopharmacology, 28, 617-621. doi:10.1037/pha0000348. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31985241/
4. Porton, B, Greenberg, B D, Askland, K, Rasmussen, S A, Kao, H-T. 2013. Isoforms of the neuronal glutamate transporter gene, SLC1A1/EAAC1, negatively modulate glutamate uptake: relevance to obsessive-compulsive disorder. In Translational psychiatry, 3, e259. doi:10.1038/tp.2013.35. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23695234/
5. Ergün, Sercan, Güneş, Sezgin, Büyükalpelli, Recep, Aydın, Oğuz. 2019. Glutamate transporter SLC1A1 is associated with clear cell renal cell carcinoma. In Turkish journal of medical sciences, 49, 531-537. doi:10.3906/sag-1808-130. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30862152/

资料下载

S-KO-04351_6J_20510_Slc1a1_Exon 3~11_strategy.pdf
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