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Slc16a1-KO 基因敲除小鼠

Slc16a1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc16a1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04344

品系全称

C57BL/6JCya-Slc16a1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20501-Slc16a1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Slc16a1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04344) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 16 (monocarboxylic acid transporters), member 1
基因别称
Mct1
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009196 | Ensembl: ENSMUST00000046212
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~7.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:106013Homozygotes are non-viable, while heterozygous animals are resistant to diet-induced obesity.
更多信息
Slc16a1基因编码的是一种称为单羧酸转运蛋白1（MCT1）的蛋白，属于SLC16基因家族。SLC16基因家族共有14个成员，其中四个成员（SLC16A1, SLC16A3, SLC16A7和SLC16A8）编码单羧酸转运蛋白（MCT1, MCT4, MCT2和MCT3），负责将单羧酸如乳酸、丙酮酸和酮体等通过质膜进行质子偶联转运[1]。SLC16A1在维持能量代谢、葡萄糖新生、T淋巴细胞活化、肠道代谢、精子发生、胰腺β细胞功能障碍、甲状腺激素代谢和药物转运等方面发挥着重要作用[1]。

在先天性高胰岛素血症（CHI）的发病机制中，Slc16a1基因的突变起着关键作用。CHI是一种罕见的疾病，表现为胰岛素分泌失调，导致血糖水平降低。研究表明，Slc16a1基因突变会导致MCT1功能异常，进而影响乳酸转运，导致高胰岛素血症和低血糖[2,4]。此外，Slc16a1基因突变还与运动诱导的高胰岛素血症有关[2]。运动时，肌肉产生大量的乳酸，MCT1负责将乳酸转运出细胞。Slc16a1基因突变会导致MCT1功能异常，乳酸无法正常转运，导致肌肉中乳酸堆积，从而抑制脂肪分解和酮体生成，最终引起高胰岛素血症和低血糖[2]。

除了在CHI发病机制中的作用外，Slc16a1基因在肿瘤发生发展中也发挥着重要作用。研究表明，Slc16a1基因表达与肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力密切相关[3]。在胰腺癌中，Slc16a1基因表达上调，促进乳酸转运，导致肿瘤细胞代谢异常，从而促进肿瘤细胞增殖和迁移[3]。此外，Slc16a1基因表达还与患者预后相关，Slc16a1基因高表达的患者预后较差[3]。

综上所述，Slc16a1基因在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括能量代谢、葡萄糖新生、T淋巴细胞活化、肠道代谢、精子发生、胰腺β细胞功能障碍、甲状腺激素代谢、药物转运和肿瘤发生发展等。Slc16a1基因突变与CHI和运动诱导的高胰岛素血症密切相关，Slc16a1基因表达与肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力密切相关，是肿瘤治疗和预后评估的重要靶点。

参考文献：
1. Halestrap, Andrew P. . The SLC16 gene family - structure, role and regulation in health and disease. In Molecular aspects of medicine, 34, 337-49. doi:10.1016/j.mam.2012.05.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23506875/
2. Demirbilek, Hüseyin, Hussain, Khalid. 2017. Congenital Hyperinsulinism: Diagnosis and Treatment Update. In Journal of clinical research in pediatric endocrinology, 9, 69-87. doi:10.4274/jcrpe.2017.S007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29280746/
3. Peng, Tian, Sun, Fang, Yang, Jia-Chun, Zhang, Fei-Yu, Xu, Lei-Ming. . Novel lactylation-related signature to predict prognosis for pancreatic adenocarcinoma. In World journal of gastroenterology, 30, 2575-2602. doi:10.3748/wjg.v30.i19.2575. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38817665/
4. Giri, Dinesh, Hawton, Katherine, Senniappan, Senthil. 2021. Congenital hyperinsulinism: recent updates on molecular mechanisms, diagnosis and management. In Journal of pediatric endocrinology & metabolism : JPEM, 35, 279-296. doi:10.1515/jpem-2021-0369. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34547194/

资料下载

S-KO-04344_6J_20501_Slc16a1_Exon 2~5_strategy.pdf
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