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Six1-KO 基因敲除小鼠

Six1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Six1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04328

品系全称

C57BL/6JCya-Six1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20471-Six1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Six1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04328) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sine oculis-related homeobox 1
基因别称
-
染色体号
Chr 12 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009189 | Ensembl: ENSMUST00000050029
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:102780Homozygous inactivation of this gene causes perinatal lethality associated with severe muscle hypoplasia, rib defects, absence of kidneys and thymus, craniofacial anomalies, as well as defects in neurogenesis and ear, nasal, and gland development. Heterozygotes may show variable hearing loss.
更多信息
SIX1，也称为Sine oculis同源框1，是一种重要的转录因子，在正常器官发育和疾病发生中发挥着关键作用，尤其在肿瘤发生过程中具有重要作用。SIX1在多种类型的肿瘤中表达上调，包括乳腺癌、Ewing肉瘤和Hodgkin淋巴瘤等。SIX1的功能包括调控细胞生长、分化和迁移，以及影响肿瘤的侵袭和转移。

在乳腺癌中，SIX1的表达与乳腺癌的分级和淋巴节点转移有关。SIX1可以上调乳腺癌干细胞标志物的表达，促进乳腺癌干细胞增殖和肿瘤进展[2]。此外，SIX1还可以参与癌症信号通路的重构，包括雌激素、WNT、MAPK等途径，进一步促进肿瘤的发生和发展[2]。

在Ewing肉瘤中，SIX1与EWS/FLI1融合蛋白共同调控抗转移基因网络，抑制Ewing肉瘤的转移[1]。尽管SIX1在其他肿瘤类型中促进转移，但在Ewing肉瘤中，它通过协同基因调控抑制转移。SIX1的这种抗转移功能是通过与EWS/FLI1融合蛋白的协同作用实现的[1]。

在Hodgkin淋巴瘤中，SIX1的表达异常激活，表明它在Hodgkin淋巴瘤的发生和发展中具有病理作用[4]。SIX1的表达与Hodgkin淋巴瘤细胞系中WNT信号通路和转录因子MEF2C的调节有关[4]。此外，SIX1还与淋巴系分化相关的转录因子GATA2、GATA3、MSX1和SPIB的编码基因有关，这些基因在Hodgkin淋巴瘤中受到SIX1的调控[4]。

SIX1在肿瘤发生和发展中的作用还与其对糖酵解的调控有关。SIX1可以直接增加多种糖酵解基因的表达，促进Warburg效应和肿瘤生长[3]。SIX1的这种糖酵解功能可以通过HBO1和AIB1组蛋白乙酰转移酶来调控[3]。此外，SIX1的糖酵解功能还可以被microRNA-548a-3p直接抑制，而microRNA-548a-3p的表达与SIX1的表达呈负相关，是乳腺癌患者预后的良好预测因子[3]。

除了在肿瘤发生中的作用，SIX1还在器官发育中发挥重要作用。例如，在猪胚胎中，SIX1和SIX4基因的缺失会导致肾脏发育的障碍，包括肾脏大小减小和肾盂积水等[5]。此外，SIX1在颅面发育中也发挥重要作用，特别是在下颌骨的形成过程中[6]。SIX1的缺失会导致下颌骨发育异常，包括下颌骨发育不良和腭裂等[6]。

总之，SIX1是一种重要的转录因子，在肿瘤发生和发展中具有重要作用。SIX1可以促进肿瘤的发生和发展，也可以抑制肿瘤的转移。此外，SIX1还在器官发育中发挥重要作用，特别是在肾脏和颅面发育过程中。对SIX1的研究有助于深入理解肿瘤发生和器官发育的机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Hughes, Connor J, Fields, Kaiah M, Danis, Etienne P, Jedlicka, Paul, Ford, Heide L. 2023. SIX1 and EWS/FLI1 co-regulate an anti-metastatic gene network in Ewing Sarcoma. In Nature communications, 14, 4357. doi:10.1038/s41467-023-39945-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37468459/
2. Guo, Liantao, Li, Faminzi, Liu, Hanqing, Chen, Chuang, Sun, Shengrong. 2023. SIX1 amplification modulates stemness and tumorigenesis in breast cancer. In Journal of translational medicine, 21, 866. doi:10.1186/s12967-023-04679-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38031089/
3. Li, Ling, Liang, Yingchun, Kang, Lei, Xu, Xiaojie, Ye, Qinong. 2018. Transcriptional Regulation of the Warburg Effect in Cancer by SIX1. In Cancer cell, 33, 368-385.e7. doi:10.1016/j.ccell.2018.01.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29455928/
4. Nagel, Stefan, Meyer, Corinna, Kaufmann, Maren, Drexler, Hans G, MacLeod, Roderick A F. . Aberrant expression of homeobox gene SIX1 in Hodgkin lymphoma. In Oncotarget, 6, 40112-26. doi:10.18632/oncotarget.5556. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26473286/
5. Wang, Junzheng, Liu, Manling, Zhao, Lihua, Dai, Yifan, Li, Rongfeng. 2019. Disabling of nephrogenesis in porcine embryos via CRISPR/Cas9-mediated SIX1 and SIX4 gene targeting. In Xenotransplantation, 26, e12484. doi:10.1111/xen.12484. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30623494/
6. Luo, Songyuan, Liu, Zhixu, Bian, Qian, Wang, Xudong. 2023. Ectomesenchymal Six1 controls mandibular skeleton formation. In Frontiers in genetics, 14, 1082911. doi:10.3389/fgene.2023.1082911. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36845386/

资料下载

S-KO-04328_6J_20471_Six1_Exon 1_strategy.pdf
S-KO-04328_6J_20471_Six1_Exon 1_strategy.pdf
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