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Cox7a2l-KO 基因敲除小鼠

Cox7a2l-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cox7a2l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04324

品系全称

C57BL/6NCya-Cox7a2lem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-20463-Cox7a2l-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cox7a2l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04324) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cytochrome c oxidase subunit 7A2 like
基因别称
COX7AR，COX7RP，EB1，SIG-81，SIG81，Scaf1，Silg81
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001159529 | Ensembl: ENSMUST00000167741
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~0.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:106015Mice homozygous for a null allele exhibit decreased running capacity, decrease in metabolic rate and mitochondrial oxidative capacity, whitened brown adipose tissue and severe cold sensitivity. Mice homozygous for an allele encoding the short isoform exhibit higher succinate or pyruvate and malate-driven respiration rates
更多信息
Cox7a2l，也称为SCAFI（Supercomplex Assembly Factor I），是一种在哺乳动物中存在的线粒体呼吸链超复合物特异性组装因子。线粒体呼吸链（MRC）复合物I、III和IV会聚集成多种超分子结构，称为超复合物和呼吸体。Cox7a2l与游离的线粒体复合物III和复合物IV结合，特别是促进III2+IV超复合物的稳定，而不影响呼吸体的形成[4]。Cox7a2l在维持细胞能量代谢和调节线粒体功能方面发挥重要作用。

在哺乳动物中，线粒体呼吸链复合物会聚集成超复合物，以优化能量转换过程。Cox7a2l作为一种超复合物特异性组装因子，在哺乳动物中发挥重要作用。尽管其在线粒体超复合物形成和细胞代谢中的作用仍存在争议，但已有研究揭示了Cox7a2l在哺乳动物中的重要作用。

研究发现，Cox7a2l基因的遗传变异会影响其在人类骨骼肌中的表达，进而影响心肺适能。具体而言，Cox7a2l基因3'非翻译区的一个10 bp插入会增加信使RNA的稳定性和表达，导致人类肌管中存在更多的超复合物和增加的呼吸作用。此外，肌肉中Cox7a2l表达的增加与较低的身体脂肪和改善的心肺适能有相关性[1]。

此外，小鼠中的Cox7a2l表达在运动后被诱导，进一步支持了Cox7a2l在心肺适能中的重要作用。研究发现，C57BL/6J小鼠中Cox7a2l表达的重构导致更高的最大耗氧量、增加的瘦体重和增加的能量消耗。这些发现阐明了线粒体超复合物形成和功能在人类中的遗传基础，并表明Cox7a2l在心肺适能中发挥重要作用，这可能在减少心血管死亡率方面具有广泛的治疗意义[1]。

然而，Cox7a2l对超复合物形成的作用仍存在争议。研究发现，带有短Cox7a2l基因型的小鼠具有正常的复合物IV超复合物的生物发生和稳态水平，并具有正常的呼吸链功能[2]。这表明短Cox7a2l基因型不会阻止其在代谢研究中的应用。

此外，有研究表明，Cox7a2l/SCAFI和前复合物III影响不同小鼠品系中Bcs1l突变体的呼吸链超复合物形成。研究发现，C57BL/6小鼠中Cox7a2l/SCAFI基因的缺失会导致超复合物形成受损，但在Bcs1lc.232A>G敲入小鼠中，SCAFI等位基因的状态与疾病严重程度和超复合物形成无关[3]。

综上所述，Cox7a2l作为一种线粒体呼吸链超复合物特异性组装因子，在哺乳动物中发挥重要作用。Cox7a2l的遗传变异会影响其在人类骨骼肌中的表达，进而影响心肺适能。然而，Cox7a2l对超复合物形成的作用仍存在争议。未来的研究需要进一步探讨Cox7a2l在超复合物形成和细胞代谢中的具体作用机制，以及其在疾病发生和发展中的潜在应用价值。

参考文献：
1. Benegiamo, Giorgia, Bou Sleiman, Maroun, Wohlwend, Martin, Eriksson, Johan G, Auwerx, Johan. 2022. COX7A2L genetic variants determine cardiorespiratory fitness in mice and human. In Nature metabolism, 4, 1336-1351. doi:10.1038/s42255-022-00655-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36253618/
2. Mourier, Arnaud, Matic, Stanka, Ruzzenente, Benedetta, Larsson, Nils-Göran, Milenkovic, Dusanka. . The respiratory chain supercomplex organization is independent of COX7a2l isoforms. In Cell metabolism, 20, 1069-75. doi:10.1016/j.cmet.2014.11.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25470551/
3. Davoudi, Mina, Kotarsky, Heike, Hansson, Eva, Kallijärvi, Jukka, Fellman, Vineta. 2016. COX7A2L/SCAFI and Pre-Complex III Modify Respiratory Chain Supercomplex Formation in Different Mouse Strains with a Bcs1l Mutation. In PloS one, 11, e0168774. doi:10.1371/journal.pone.0168774. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27997587/
4. Pérez-Pérez, Rafael, Lobo-Jarne, Teresa, Milenkovic, Dusanka, Larsson, Nils-Göran, Ugalde, Cristina. 2016. COX7A2L Is a Mitochondrial Complex III Binding Protein that Stabilizes the III2+IV Supercomplex without Affecting Respirasome Formation. In Cell reports, 16, 2387-98. doi:10.1016/j.celrep.2016.07.081. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27545886/

资料下载

S-KO-04324_6N_20463_Cox7a2l_Exon 2~3_strategy.pdf
S-KO-04324_6N_20463_Cox7a2l_Exon 2~3_strategy.pdf
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