St6galnac1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

St6galnac1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04313

品系全称

C57BL/6JCya-St6galnac1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20445-St6galnac1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: St6galnac1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04313) were purchased from Cyagen.
交付类型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因全称
ST6 (alpha-N-acetyl-neuraminyl-2,3-beta-galactosyl-1,3)-N-acetylgalactosaminide alpha-2,6-sialyltransferase 1
基因别称
Siat7a
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011371 | Ensembl: ENSMUST00000009732
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~9
敲除长度
~10.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1341826A specific missense mutation affects protein glycosylation in intestinal endothelial cells and leads to thinning of the colon inner mucus layer, increased microbial invasion of colon mucus and more severe DSS-induced colitis.
ST6GALNAC1是一种重要的唾液酸转移酶,负责催化唾液酸α-2,6连接到GalNAc残基上,从而形成sTn抗原。sTn抗原是一种截断的O-连接糖链,含有唾液酸α-2,6连接到GalNAc α-O-Ser/Thr上,与多种上皮癌的发生、发展和转移密切相关。ST6GALNAC1在多种癌症中表达上调,包括胃癌、结肠癌、乳腺癌、肺癌、食管癌、前列腺癌和子宫内膜癌等。ST6GALNAC1的表达上调可以促进肿瘤细胞的侵袭和转移,可能通过激活EMT信号通路、Akt信号通路等机制发挥作用。

ST6GALNAC1在乳腺癌细胞中表达上调,可以促进细胞的迁移和侵袭,这与EMT信号通路的激活密切相关。研究发现,ST6GALNAC1可以下调E-钙粘蛋白的表达,同时上调N-钙粘蛋白、snail和ZEB1等间质标志物的表达,从而促进乳腺癌细胞的EMT过程,进而促进肿瘤的侵袭和转移[1]。

ST6GALNAC1在结直肠癌中表达下调,与患者的生存率呈负相关。研究发现,ST6GALNAC1的表达下调可能与肿瘤抑制基因的功能缺失有关,包括杂合性缺失和启动子甲基化等[2]。此外,ST6GALNAC1的表达下调还与Siglec-15/Sia轴的调控有关,该轴在结直肠癌的发生和发展中发挥着重要作用。

ST6GALNAC1在溃疡性结肠炎和结直肠癌中表达上调,可能与M2型巨噬细胞的活化有关。研究发现,M2型巨噬细胞可以诱导ST6GALNAC1的表达上调,从而促进肿瘤相关sTn O-糖链的形成。ST6GALNAC1的表达上调可以激活Akt信号通路,进而促进肿瘤细胞的侵袭和转移[3]。

ST6GALNAC1在食管鳞状细胞癌中表达下调,可能与肿瘤抑制基因的功能缺失有关。研究发现,ST6GALNAC1的表达下调可能与杂合性缺失和启动子甲基化等机制有关[4]。

ST6GALNAC1在人颅内动脉瘤中表达下调,可能与动脉瘤的破裂风险有关。研究发现,ST6GALNAC1的表达下调可能与动脉瘤的大小和瘤壁增强有关[5]。

ST6GALNAC1在前列腺癌中表达上调,可能与雄激素受体(AR)的激活有关。研究发现,AR可以诱导ST6GALNAC1的表达上调,进而促进sTn抗原的形成。ST6GALNAC1的表达上调可以降低肿瘤细胞的粘附能力,并促进肿瘤细胞的侵袭和转移[6]。

ST6GALNAC1在卵巢癌干细胞中表达上调,可以促进细胞的增殖、迁移和侵袭,可能与Akt信号通路的激活有关。研究发现,ST6GALNAC1的表达上调可以激活Akt信号通路,进而促进卵巢癌干细胞的增殖、迁移和侵袭[7]。

综上所述,ST6GALNAC1在多种癌症中发挥重要作用,参与调控肿瘤的发生、发展和转移。ST6GALNAC1的表达上调可以促进肿瘤细胞的侵袭和转移,可能通过激活EMT信号通路、Akt信号通路等机制发挥作用。ST6GALNAC1的表达下调可能与肿瘤抑制基因的功能缺失有关,包括杂合性缺失和启动子甲基化等。ST6GALNAC1的研究有助于深入理解肿瘤的发生、发展和转移机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Luo, Yunzhao, Cao, Heng, Lei, Chuqi, Liu, Jun. 2023. ST6GALNAC1 promotes the invasion and migration of breast cancer cells via the EMT pathway. In Genes & genomics, 45, 1367-1376. doi:10.1007/s13258-023-01445-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37747641/
2. Ahmad, Mohammed Saqif, Braoudaki, Maria, Siddiqui, Shoib Sarwar. 2024. Differential expression of ST6GALNAC1 and ST6GALNAC2 and their clinical relevance to colorectal cancer progression. In PloS one, 19, e0311212. doi:10.1371/journal.pone.0311212. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39348343/
3. Kvorjak, Michael, Ahmed, Yasmine, Miller, Michelle L, Finn, Olivera J, Cascio, Sandra. 2019. Cross-talk between Colon Cells and Macrophages Increases ST6GALNAC1 and MUC1-sTn Expression in Ulcerative Colitis and Colitis-Associated Colon Cancer. In Cancer immunology research, 8, 167-178. doi:10.1158/2326-6066.CIR-19-0514. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31831633/
4. Iwaya, Takeshi, Sawada, Genta, Amano, Suburu, Sasaki, Akira, Mimori, Koshi. 2016. Downregulation of ST6GALNAC1 is associated with esophageal squamous cell carcinoma development. In International journal of oncology, 50, 441-447. doi:10.3892/ijo.2016.3817. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28035351/
5. Tutino, Vincent M, Lu, Yongjun, Ishii, Daizo, Siddiqui, Adnan H, Hasan, David M. 2021. Aberrant Whole Blood Gene Expression in the Lumen of Human Intracranial Aneurysms. In Diagnostics (Basel, Switzerland), 11, . doi:10.3390/diagnostics11081442. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34441376/
6. Munkley, Jennifer, Oltean, Sebastian, Vodák, Daniel, Mills, Ian G, Elliott, David J. . The androgen receptor controls expression of the cancer-associated sTn antigen and cell adhesion through induction of ST6GalNAc1 in prostate cancer. In Oncotarget, 6, 34358-74. doi:10.18632/oncotarget.6024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26452038/
7. Wang, Wen-Yan, Cao, Yun-Xia, Zhou, Xiao, Zhan, Lei, Sun, Shi-Ying. 2019. Stimulative role of ST6GALNAC1 in proliferation, migration and invasion of ovarian cancer stem cells via the Akt signaling pathway. In Cancer cell international, 19, 86. doi:10.1186/s12935-019-0780-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30996686/