St3gal2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

St3gal2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04312

品系全称

C57BL/6JCya-St3gal2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20444-St3gal2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: St3gal2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04312) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ST3 beta-galactoside alpha-2,3-sialyltransferase 2
基因别称
ST3GalII,Siat5
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009179.3 | Ensembl: ENSMUST00000034197
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~5428 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99427Mice homozygous for disruptions in this gene apparently display a normal phenotype.
ST3GAL2,即唾液酸转移酶ST3Gal-II,是一种编码唾液酸转移酶的基因。唾液酸转移酶是一类将唾液酸从其活化前体CMP-唾液酸转移到糖蛋白和糖脂末端接受体的酶。ST3Gal-II主要将唾液酸转移到半乳糖的三位位置上,从而合成GD1a和GT1b等神经节苷脂。神经节苷脂是神经细胞上的主要糖脂,参与神经发育、信号转导和细胞识别等过程。

ST3GAL2在多种生物学过程中发挥重要作用。研究表明,ST3GAL2的敲低可以降低肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,影响细胞周期分布和细胞凋亡[2]。此外,ST3GAL2的突变可以导致小鼠出现晚发性肥胖和胰岛素抵抗[3]。ST3GAL2的缺失还可以影响钙结合中间神经元的表达,提示神经节苷脂GD1a和GT1b在神经元的迁移和成熟过程中发挥重要作用[5]。

在帕金森病(PD)患者中,神经节苷脂GM1和GD1a、GD1b、GT1b的表达水平降低,而ST3GAL2和B3GALT4等关键神经节苷脂生物合成酶的表达也降低。这些改变可能导致神经元对各种潜在应激源的易感性增加,从而促进神经退行性变[6][7]。

ST3GAL2的表达与一些疾病的发生和发展相关。例如,ST3GAL2的表达与溃疡性结肠炎(UC)的严重程度相关,可以作为UC患者病情预测和治疗选择的生物标志物[1]。ST3GAL2的表达与胰岛素抵抗的进展和干预反应相关,可以作为预测糖尿病风险和干预反应的潜在候选基因[4]。ST3GAL2的表达与去势抵抗性前列腺癌(CRPC)的发生和发展相关,可以作为CRPC患者的预后生物标志物[8]。

综上所述,ST3GAL2是一种重要的唾液酸转移酶基因,参与神经节苷脂的生物合成和多种生物学过程。ST3GAL2的表达与一些疾病的发生和发展相关,可以作为疾病预测、诊断和治疗的重要生物标志物。

参考文献:
1. Wang, Yao, Zhuang, Hao, Jiang, Xiao-Han, Wang, Hai-Yang, Fan, Zhi-Ning. 2023. Unveiling the key genes, environmental toxins, and drug exposures in modulating the severity of ulcerative colitis: a comprehensive analysis. In Frontiers in immunology, 14, 1162458. doi:10.3389/fimmu.2023.1162458. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37539055/
2. Deschuyter, Marlène, Leger, David Yannick, Verboom, Anne, Maftah, Abderrahman, Petit, Jean-Michel. 2022. ST3GAL2 knock-down decreases tumoral character of colorectal cancer cells in vitro and in vivo. In American journal of cancer research, 12, 280-302. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35141018/
3. Lopez, Pablo Hh, Aja, Susan, Aoki, Kazuhiro, Wong, G William, Schnaar, Ronald L. 2016. Mice lacking sialyltransferase ST3Gal-II develop late-onset obesity and insulin resistance. In Glycobiology, 27, 129-139. doi:10.1093/glycob/cww098. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27683310/
4. Lutter, Dominik, Sachs, Stephan, Walter, Marc, Bergman, Bryan C, Hofmann, Susanna M. 2023. Skeletal muscle and intermuscular adipose tissue gene expression profiling identifies new biomarkers with prognostic significance for insulin resistance progression and intervention response. In Diabetologia, 66, 873-883. doi:10.1007/s00125-023-05874-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36790478/
5. Blažetić, Senka, Krajina, Vinko, Labak, Irena, Schnaar, Ronald L, Heffer, Marija. 2023. Sialyltransferase Mutations Alter the Expression of Calcium-Binding Interneurons in Mice Neocortex, Hippocampus and Striatum. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms242417218. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38139047/
6. Verma, Megha, Schneider, Jay S. 2019. siRNA-mediated knockdown of B3GALT4 decreases GM1 ganglioside expression and enhances vulnerability for neurodegeneration. In Molecular and cellular neurosciences, 95, 25-30. doi:10.1016/j.mcn.2019.01.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30611881/
7. Schneider, Jay S. 2018. Altered expression of genes involved in ganglioside biosynthesis in substantia nigra neurons in Parkinson's disease. In PloS one, 13, e0199189. doi:10.1371/journal.pone.0199189. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29902255/
8. Nakanishi, Shotaro, Suda, Tetsuji, Tanaka, Kei, Saito, Seiichi, Inokuchi, Junichi. 2024. MUC1 expression is associated with ST3GAL2 and negatively correlated with the androgen receptor in castration-resistant prostate cancer. In Glycoconjugate journal, 41, 381-394. doi:10.1007/s10719-024-10173-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39718721/