St6gal1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

St6gal1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04308

品系全称

C57BL/6JCya-St6gal1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20440-St6gal1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: St6gal1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04308) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
beta galactoside alpha 2,6 sialyltransferase 1
基因别称
Siat1,St6Gal-I,St6gal,St6galI
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145933 | Ensembl: ENSMUST00000023601
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:108470Homozygous mutation of this gene results in altered terminal glycosylation.
St6gal1,即ST6 β-galactoside α2,6-sialyltransferase 1,是一种重要的α2,6-唾液酸转移酶,负责将α2,6-唾液酸添加到N-糖基化蛋白的N-乙酰氨基半乳糖上。St6gal1在多种生物过程中发挥着关键作用,包括细胞信号传导、细胞粘附、细胞分化、免疫应答和肿瘤发生等。St6gal1的表达和活性受到多种因素的调控,包括遗传、表观遗传、转录和翻译后修饰等。

近年来,St6gal1在肿瘤发生发展中的作用备受关注。研究表明,St6gal1在多种人类恶性肿瘤中过度表达,如乳腺癌、甲状腺癌、结直肠癌等。St6gal1的过度表达与肿瘤细胞的侵袭、耐药性和化疗耐药性等表型特征密切相关。St6gal1通过促进肿瘤细胞表面和分泌性糖蛋白的α2,6-唾液酸化,进而影响细胞间的相互作用、细胞粘附和信号传导,从而促进肿瘤的发生和发展[1,2,5]。

St6gal1在甲状腺癌中的作用也得到了研究。研究发现,St6gal1在甲状腺癌组织中高表达,与肿瘤的侵袭、转移和预后不良相关。St6gal1的过度表达可能通过促进肿瘤细胞表面和分泌性糖蛋白的α2,6-唾液酸化,进而影响细胞间的相互作用、细胞粘附和信号传导,从而促进甲状腺癌的发生和发展[2]。

St6gal1还在免疫系统中发挥着重要作用。研究表明,St6gal1在单核-巨噬细胞谱系细胞中发挥重要作用,通过调节细胞表面的糖基化模式,进而影响单核-巨噬细胞的发展和生存。St6gal1的缺失会导致单核-巨噬细胞谱系细胞数量的减少和生存能力的降低[3]。

此外,St6gal1还与自身免疫性疾病的发生和发展相关。研究发现,St6gal1在溃疡性结肠炎(UC)中高表达,与炎症反应和UC的发生发展密切相关。St6gal1的缺失可以减轻UC的症状,降低炎症因子的表达[4]。

St6gal1的表达和活性受到多种因素的调控,包括遗传、表观遗传、转录和翻译后修饰等。研究表明,St6gal1的启动子区域存在甲基化修饰,导致St6gal1的表达下调,进而影响肿瘤的发生和发展[6,7]。

综上所述,St6gal1是一种重要的α2,6-唾液酸转移酶,参与调控细胞信号传导、细胞粘附、细胞分化、免疫应答和肿瘤发生等生物过程。St6gal1在多种肿瘤和自身免疫性疾病中发挥着重要作用,为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Dorsett, Kaitlyn A, Marciel, Michael P, Hwang, Jihye, Bhalerao, Nikita, Bellis, Susan L. . Regulation of ST6GAL1 sialyltransferase expression in cancer cells. In Glycobiology, 31, 530-539. doi:10.1093/glycob/cwaa110. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33320246/
2. Gunjača, Ivana, Benzon, Benjamin, Pleić, Nikolina, Vukojević, Katarina, Zemunik, Tatijana. 2023. Role of ST6GAL1 in Thyroid Cancers: Insights from Tissue Analysis and Genomic Datasets. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms242216334. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38003522/
3. Rusiniak, Michael E, Punch, Patrick R, Hait, Nitai C, Hoffmeister, Karin, Lau, Joseph T Y. . Extracellular ST6GAL1 regulates monocyte-macrophage development and survival. In Glycobiology, 32, 701-711. doi:10.1093/glycob/cwac032. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35661210/
4. Fan, Qingjie, Li, Mechou, Zhao, Weiwei, Li, Ming, Li, Wenzhe. 2023. Hyper α2,6-Sialylation Promotes CD4+ T-Cell Activation and Induces the Occurrence of Ulcerative Colitis. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 10, e2302607. doi:10.1002/advs.202302607. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37424034/
5. Hait, Nitai C, Maiti, Aparna, Wu, Rongrong, Moremen, Kelley W, Lau, Joseph T Y. 2022. Extracellular sialyltransferase st6gal1 in breast tumor cell growth and invasiveness. In Cancer gene therapy, 29, 1662-1675. doi:10.1038/s41417-022-00485-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35676533/
6. Liu, Ruijia, Cao, Xu, Liang, Yijun, Zao, Xiaobin, Ye, Yong'an. 2022. Downregulation of ST6GAL1 Promotes Liver Inflammation and Predicts Adverse Prognosis in Hepatocellular Carcinoma. In Journal of inflammation research, 15, 5801-5814. doi:10.2147/JIR.S385491. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36238765/
7. Antony, Pia, Rose, Michael, Heidenreich, Axel, Gaisa, Nadine T, Dahl, Edgar. 2014. Epigenetic inactivation of ST6GAL1 in human bladder cancer. In BMC cancer, 14, 901. doi:10.1186/1471-2407-14-901. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25465919/