Siah1b-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Siah1b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04306

品系全称

C57BL/6JCya-Siah1bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20438-Siah1b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Siah1b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04306) were purchased from Cyagen.
交付类型
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KO小鼠库模型
Wnt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
siah E3 ubiquitin protein ligase 1B
基因别称
Sinh1b,siah-1b
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009173 | Ensembl: ENSMUST00000037928
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:108063Primary mouse embryonic fibroblasts hemizygous for a targeted allele show no apparent alterations in Trp53-mediated responses or mitotic progression.
Siah1b基因是E3泛素连接酶家族的一员,E3泛素连接酶在蛋白质的泛素化和随后的降解中起着关键作用。Siah1b基因在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞周期调控、细胞凋亡和血管生成等。

研究表明,Siah1b基因可能参与p53介导的细胞反应。在缺乏Siah基因的细胞中,p53介导的细胞衰老、细胞周期停滞和细胞凋亡均正常进行[1]。这表明Siah基因在p53介导的细胞反应中可能不具有普遍作用。

此外,Siah1b基因还可能参与X染色体失活(XCI)的调控。在哺乳动物中,雌性个体的两条X染色体中有一条会失活,以维持基因表达的剂量平衡。研究发现,Siah1b基因位于一个CTCF结合位点附近,该位点可能参与了Siah1b基因与相邻基因之间的染色质环的形成,从而影响XCI过程[2,5]。

DNA甲基化是表观遗传调控的一种重要方式。研究发现,Siah1b基因的表达与DNA甲基化水平相关。在神经管缺陷(NTDs)的动物模型中,Siah1b基因的表达水平升高,而DNA甲基化水平降低[3]。这表明Siah1b基因可能参与DNA甲基化调控,进而影响基因表达和细胞功能。

Siah1b基因在血管生成中也发挥作用。研究发现,Siah1b基因在成年肺毛细血管内皮细胞中表达,并参与血管发育和血管生成相关的信号通路[6]。

Siah1b基因在脊椎动物中存在多个同源基因,如Siah1a、Siah2等。研究发现,Siah1a和Siah1b基因在结构上存在差异,这可能导致它们在功能上有所不同[7]。此外,人类Siah1b基因可能由于Alu插入而失活,这表明Siah1b基因在人类进化过程中可能发生了功能上的改变[4]。

综上所述,Siah1b基因在多种生物学过程中发挥作用,包括p53介导的细胞反应、XCI、DNA甲基化和血管生成等。然而,Siah1b基因在这些过程中的具体作用机制和功能尚需进一步研究。

参考文献:
1. Frew, Ian J, Dickins, Ross A, Cuddihy, Andrew R, O'Connell, Matthew J, Bowtell, David D L. . Normal p53 function in primary cells deficient for Siah genes. In Molecular and cellular biology, 22, 8155-64. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12417719/
2. Fang, He, Tronco, Ana R, Bonora, Giancarlo, Disteche, Christine M, Deng, Xinxian. 2023. CTCF-mediated insulation and chromatin environment modulate Car5b escape from X inactivation. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2023.05.04.539469. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37205597/
3. Wang, Xiuwei, Guan, Zhen, Chen, Yan, Zhang, Ting, Niu, Bo. 2015. Genomic DNA hypomethylation is associated with neural tube defects induced by methotrexate inhibition of folate metabolism. In PloS one, 10, e0121869. doi:10.1371/journal.pone.0121869. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25822193/
4. Yano, Masahiro, Imagawa, Eri, Tada, Mitsuhiro, Moriuchi, Tetsuya. . [In silico and systematic molecular evolutionary analysis of human SIAH1b inactivation]. In [Hokkaido igaku zasshi] The Hokkaido journal of medical science, 80, 201-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15835302/
5. Fang, He, Tronco, Ana R, Bonora, Giancarlo, Disteche, Christine M, Deng, Xinxian. 2025. CTCF-mediated insulation and chromatin environment modulate Car5b escape from X inactivation. In BMC biology, 23, 68. doi:10.1186/s12915-025-02137-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40025499/
6. Favre, Cecile J, Mancuso, Michael, Maas, Kevin, Baluk, Peter, McDonald, Donald M. 2003. Expression of genes involved in vascular development and angiogenesis in endothelial cells of adult lung. In American journal of physiology. Heart and circulatory physiology, 285, H1917-38. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12842817/
7. Wen, Luan, Liu, Jiantao, Chen, Yonglong, Wu, Donghai. 2010. Identification and preliminary functional analysis of alternative splicing of Siah1 in Xenopus laevis. In Biochemical and biophysical research communications, 396, 419-24. doi:10.1016/j.bbrc.2010.04.107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20417182/