Selenow-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Selenow-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04275

品系全称

C57BL/6JCya-Selenowem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20364-Selenow-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Selenow-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04275) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
selenoprotein W
基因别称
Sepw1,selW
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009156 | Ensembl: ENSMUST00000044355
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~2.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1100878Mice homozygous for a null allele exhibit reduced osteoclast formation, increased bone mass and mineral density, increased trabecular bone volume, thickness and spacing, and a slight increase in body weight.
SELENOW,也称为Selenoprotein W,是一种包含硒代半胱氨酸(selenocysteine)的蛋白质。硒代半胱氨酸是一种非标准的氨基酸,其与硒元素的结合使得SELENOW具有特殊的生物学功能,特别是在氧化还原平衡中发挥作用。SELENOW是人体内25种编码硒代半胱氨酸蛋白质(selenoproteins)之一,这些蛋白质参与多种生物学过程,包括抗氧化应激、调节细胞生长和分化、以及维持红氧平衡等[2]。

SELENOW在多种生物学过程中发挥重要作用。例如,在骨骼重塑中,SELENOW通过调节破骨细胞的活性,维持骨骼的正常代谢。研究发现,SELENOW的缺乏会导致破骨细胞过度活跃,引起骨量增加,而SELENOW的过量表达则会抑制破骨细胞的形成,导致骨量减少[3]。此外,SELENOW还在炎症反应中发挥重要作用。研究发现,SELENOW的缺乏会导致巨噬细胞中的氧化还原失衡,抑制炎症的消退,而SELENOW的过量表达则可以促进肠道上皮细胞的修复,缓解炎症反应[4]。

SELENOW还在肥胖的发生发展中发挥重要作用。研究发现,SELENOW的缺乏会导致脂肪细胞分化增加,而SELENOW的过量表达则会抑制脂肪细胞的分化,减少脂质的沉积[5]。此外,SELENOW还在肌肉萎缩的发生发展中发挥重要作用。研究发现,SELENOW的缺乏会加剧肌肉萎缩的过程,而SELENOW的过量表达则可以缓解肌肉萎缩,保护肌肉功能[1]。

SELENOW还在大脑功能中发挥重要作用。研究发现,SELENOW的缺乏会导致大脑形态和功能的改变,影响焦虑和恐惧记忆的形成[6]。此外,SELENOW还在非酒精性脂肪肝病的进展中发挥重要作用。研究发现,SELENOW的缺乏可以缓解非酒精性脂肪肝病的进展,而SELENOW的过量表达则会促进非酒精性脂肪肝病的进展[7]。

综上所述,SELENOW是一种重要的selenoprotein,参与多种生物学过程,包括氧化还原平衡、骨骼重塑、炎症反应、肥胖、肌肉萎缩、大脑功能和非酒精性脂肪肝病等。SELENOW的研究有助于深入理解selenoproteins的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yang, Jia-Cheng, Liu, Meng, Huang, Rong-Hui, Lei, Xin Gen, Sun, Lv-Hui. 2024. Loss of SELENOW aggravates muscle loss with regulation of protein synthesis and the ubiquitin-proteasome system. In Science advances, 10, eadj4122. doi:10.1126/sciadv.adj4122. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39303039/
2. Gladyshev, Vadim N, Arnér, Elias S, Berry, Marla J, Whanger, Philip D, Zhang, Yan. 2016. Selenoprotein Gene Nomenclature. In The Journal of biological chemistry, 291, 24036-24040. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27645994/
3. Kim, Hyunsoo, Lee, Kyunghee, Kim, Jin Man, Choi, Yongwon, Jeong, Daewon. 2021. Selenoprotein W ensures physiological bone remodeling by preventing hyperactivity of osteoclasts. In Nature communications, 12, 2258. doi:10.1038/s41467-021-22565-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33859201/
4. Nettleford, Shaneice K, Liao, Chang, Short, Sarah P, Singh, Vishal, Prabhu, K Sandeep. 2023. Selenoprotein W Ameliorates Experimental Colitis and Promotes Intestinal Epithelial Repair. In Antioxidants (Basel, Switzerland), 12, . doi:10.3390/antiox12040850. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37107231/
5. Abo El-Magd, Nada F, Barbosa, Priscila O, Nick, Julia, Grignetti, Giacomo, Bermano, Giovanna. 2021. Selenium, as selenite, prevents adipogenesis by modulating selenoproteins gene expression and oxidative stress-related genes. In Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.), 93, 111424. doi:10.1016/j.nut.2021.111424. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34592570/
6. Situ, Jiaxin, Huang, Xuelian, Zuo, Mingyang, Ren, Bingyu, Liu, Qiong. 2022. Comparative Proteomic Analysis Reveals the Effect of Selenoprotein W Deficiency on Oligodendrogenesis in Fear Memory. In Antioxidants (Basel, Switzerland), 11, . doi:10.3390/antiox11050999. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35624863/
7. Miao, Zhiruo, Wang, Wei, Miao, Zhiying, Cao, Qiyuan, Xu, Shiwen. 2024. Role of Selenoprotein W in participating in the progression of non-alcoholic fatty liver disease. In Redox biology, 71, 103114. doi:10.1016/j.redox.2024.103114. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38460355/