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Sema6c-KO 基因敲除小鼠

Sema6c-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sema6c-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04270

品系全称

C57BL/6JCya-Sema6cem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20360-Sema6c-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Sema6c-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04270) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sema domain, transmembrane domain (TM), and cytoplasmic domain, (semaphorin) 6C
基因别称
Semay，mKIAA1869
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001272024.1 | Ensembl: ENSMUST00000090823
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~21
敲除长度
~8893 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1338032Mice homozygous for a targeted mutation display a decrease in pain threshold.
更多信息
Sema6c，也称为Semaphorin 6C，是Semaphorin基因家族中的一个成员。Semaphorin基因家族是一类编码细胞表面蛋白的基因，这些蛋白在神经系统的发育和轴突引导中发挥重要作用。Sema6c是Semaphorin VI亚家族的成员，主要在骨骼肌中表达。除了在神经系统中发挥作用外，Sema6c还在其他生物学过程中发挥重要作用，包括肿瘤发生、肌肉萎缩和免疫反应等。

Sema6c在肿瘤发生中具有重要作用。研究发现，Sema6c在胰腺癌中表达下调，并且其表达水平的降低与患者的生存率相关。进一步的研究表明，Sema6c通过抑制AKT/GSK3信号通路来抑制胰腺癌细胞的增殖。AKT/GSK3信号通路是细胞增殖和细胞周期调节的关键通路，Sema6c的抑制可以降低细胞周期相关基因的表达，包括cyclin D1，从而抑制癌细胞的增殖。此外，研究发现，Sema6c的低表达与CDK4/6抑制剂的药物靶点cyclin D1的表达增加和CDK4/6的激活相关。这表明Sema6c的低表达可能为CDK4/6抑制剂治疗胰腺癌提供了新的治疗靶点[1]。

除了在肿瘤发生中发挥作用外，Sema6c还在肌肉萎缩中发挥作用。研究发现，Sema6c在肌肉组织中表达，并且在肌肉萎缩中表达下调。通过系统生物学方法，研究发现Sema6c是肌肉萎缩的关键基因之一。进一步的研究表明，Sema6c的低表达可以通过激活某些信号通路，如PI3K/AKT信号通路，来促进肌肉萎缩的发生。这表明Sema6c可能成为治疗肌肉萎缩的新靶点[2]。

Sema6c还在免疫反应中发挥作用。研究发现，Sema6c在视网膜发育过程中表达，并且与Plexin A受体结合，参与视网膜神经回路的形成。此外，Sema6c还参与调节免疫细胞的迁移和功能。研究发现，Sema6c可以促进树突状细胞进入淋巴管，并且与Sema3A协同作用，激活肌球蛋白II，从而调节树突状细胞的迁移和功能[3,4]。这表明Sema6c在免疫系统中发挥重要作用，可能成为免疫相关疾病的治疗靶点。

综上所述，Sema6c是一种重要的Semaphorin基因家族成员，在肿瘤发生、肌肉萎缩和免疫反应中发挥重要作用。Sema6c的低表达与胰腺癌的进展和不良预后相关，并且可能为CDK4/6抑制剂治疗胰腺癌提供新的治疗靶点。此外，Sema6c的低表达还与肌肉萎缩的发生相关，可能成为治疗肌肉萎缩的新靶点。Sema6c在免疫系统中发挥重要作用，可能成为免疫相关疾病的治疗靶点。Sema6c的研究有助于深入理解其在生物学过程中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Hung, Yu-Hsuan, Hsu, Shih-Han, Hou, Ya-Chin, Hung, Wen-Chun, Chen, Li-Tzong. 2022. Semaphorin 6C Suppresses Proliferation of Pancreatic Cancer Cells via Inhibition of the AKT/GSK3/β-Catenin/Cyclin D1 Pathway. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23052608. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35269749/
2. Ceyhan, Atakan Burak, Ozcan, Mehmet, Kim, Woonghee, Zhang, Cheng, Mardinoglu, Adil. 2024. Novel drug targets and molecular mechanisms for sarcopenia based on systems biology. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 176, 116920. doi:10.1016/j.biopha.2024.116920. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38876054/
3. Matsuoka, Ryota L, Sun, Lu O, Katayama, Kei-ichi, Yoshida, Yutaka, Kolodkin, Alex L. 2013. Sema6B, Sema6C, and Sema6D expression and function during mammalian retinal development. In PloS one, 8, e63207. doi:10.1371/journal.pone.0063207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23646199/
4. Takamatsu, Hyota, Takegahara, Noriko, Nakagawa, Yukinobu, Kikutani, Hitoshi, Kumanogoh, Atsushi. 2010. Semaphorins guide the entry of dendritic cells into the lymphatics by activating myosin II. In Nature immunology, 11, 594-600. doi:10.1038/ni.1885. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20512151/

资料下载

S-KO-04270_6J_20360_Sema6c_Exon 4~21_A_strategy.pdf
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