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Sema4a-KO 基因敲除小鼠

Sema4a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sema4a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04263

品系全称

C57BL/6JCya-Sema4aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20351-Sema4a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Sema4a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04263) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sema domain, immunoglobulin domain (Ig), transmembrane domain (TM) and short cytoplasmic domain, (semaphorin) 4A
基因别称
SemB，Semab
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_013658 | Ensembl: ENSMUST00000029700
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~10
敲除长度
~6.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107560Homozygotes for a knock-out allele show no obvious brain defects but exhibit impaired T cell priming and defective Th1 responses. Homozygotes for a gene trap allele show severe retinal degeneration with reduced retinal vessels, depigmentation and dysfunction of both rod and cone photoreceptors.
更多信息
Sema4a，也称为Semaphorin 4A，是Semaphorin家族中的一员，编码一个包含760个氨基酸的跨膜蛋白。Semaphorins是一类大型跨膜蛋白家族，在细胞通讯、细胞迁移、神经发生和血管生成等过程中发挥着重要作用。Sema4a在多种生理和病理过程中发挥着关键作用，包括神经发生、免疫反应调节、血管生成和自身免疫性疾病等。

研究表明，Sema4a在多种疾病中发挥重要作用。例如，在视网膜变性疾病中，Sema4a基因的突变可能导致视网膜色素变性（RP）和锥形杆状细胞营养不良（CRD）。在神经退行性疾病中，Sema4a的表达异常与阿尔茨海默病（AD）的发生发展密切相关。此外，Sema4a在肿瘤免疫中也有重要作用，如IL-33可以诱导树突状细胞表达Sema4A，从而发挥抗肿瘤作用。

在视网膜变性疾病中，Sema4a基因的突变可能导致视网膜色素变性（RP）和锥形杆状细胞营养不良（CRD）。在一项研究中，研究人员对190名患有不同眼病的患者进行了Sema4a基因的突变筛查，发现两种突变（p.D345H和p.F350C）仅在受影响的患者中发现，而在正常成员或100名对照者中未发现。这些突变均发生在保守的semaphorin结构域中，提示它们可能是导致视网膜变性的原因[2]。

在神经退行性疾病中，Sema4a的表达异常与阿尔茨海默病（AD）的发生发展密切相关。一项研究通过分析来自GEO数据库的28个脑单细胞RNA测序（scRNA-seq）或单核RNA测序（snRNA-seq）数据集，发现Sema4A与神经退行性疾病中的配体-受体相互作用密切相关[1]。

此外，Sema4a在肿瘤免疫中也有重要作用。例如，IL-33可以诱导树突状细胞表达Sema4A，从而发挥抗肿瘤作用。在一项研究中，研究人员发现IL-33诱导树突状细胞表达Sema4A，并且缺乏Sema4A会消除IL-33的抗肿瘤活性，这表明Sema4A是IL-33抗肿瘤作用的关键因素[3]。

综上所述，Sema4a是一种重要的Semaphorin家族成员，在多种生理和病理过程中发挥着关键作用。Sema4a的突变可能导致视网膜变性疾病，其表达异常与神经退行性疾病和肿瘤免疫密切相关。进一步研究Sema4a的生物学功能和调控机制，有助于深入理解其在疾病发生发展中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zhang, Chunlong, Tan, Guiyuan, Zhang, Yuxi, Li, Feng, Zhang, Yunpeng. 2023. Comprehensive analyses of brain cell communications based on multiple scRNA-seq and snRNA-seq datasets for revealing novel mechanism in neurodegenerative diseases. In CNS neuroscience & therapeutics, 29, 2775-2786. doi:10.1111/cns.14280. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37269061/
2. Abid, A, Ismail, M, Mehdi, S Q, Khaliq, S. 2005. Identification of novel mutations in the SEMA4A gene associated with retinal degenerative diseases. In Journal of medical genetics, 43, 378-81. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16199541/
3. Suga, Yasuhiko, Nagatomo, Izumi, Kinehara, Yuhei, Takeda, Yoshito, Kumanogoh, Atsushi. 2021. IL-33 Induces Sema4A Expression in Dendritic Cells and Exerts Antitumor Immunity. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 207, 1456-1467. doi:10.4049/jimmunol.2100076. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34380650/

资料下载

S-KO-04263_6J_20351_Sema4a_Exon 3~10_strategy.pdf
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