Sema3f-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sema3f-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04262

品系全称

C57BL/6JCya-Sema3fem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20350-Sema3f-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sema3f-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04262) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sema domain, immunoglobulin domain (Ig), short basic domain, secreted, (semaphorin) 3F
基因别称
Sema4,Semak
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001311151.1 | Ensembl: ENSMUST00000192727
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~17
敲除长度
~9157 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1096347Inactivation of this locus results in neuronal defects including impaired CNS axon pathfinding, and PNS and limbic system circuitry. Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased lymphatic branching complexity and LEC numbers.
Sema3f,即Semaphorin 3F,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质。Sema3f属于Semaphorin家族,这是一类在神经系统和血管系统中具有引导作用的蛋白质。Sema3f在胚胎发育过程中对血管和神经的形成具有重要作用,并在成体中参与调节血管生成、神经生长和免疫细胞迁移等过程。

在肿瘤生物学领域,Sema3f的研究主要集中在其在肿瘤生长、侵袭和转移中的作用。研究表明,Sema3f在多种肿瘤组织中表达下调,如头颈部鳞状细胞癌、肺癌、结直肠癌和乳腺癌等。这种下调可能与肿瘤的侵袭性和转移性有关。例如,在头颈部鳞状细胞癌中,Sema3f的基因缺失与淋巴结转移和患者生存率下降相关[1]。在肺癌中,Sema3f的表达下调与肿瘤的进展和不良预后相关[2]。在结直肠癌中,Sema3f的表达水平与淋巴结转移和远处转移呈负相关,表明Sema3f可能通过PI3K-AKT依赖性下调ASCL2-CXCR4轴来抑制结直肠癌的转移[4]。

然而,也有研究表明Sema3f在某些肿瘤中可能具有促癌作用。例如,在肝细胞癌中,Sema3f的表达上调与患者的病理分期和肿瘤转移相关,表明Sema3f可能通过激活粘着斑通路促进肝细胞癌的转移[3]。在乳腺癌中,Sema3f的表达水平与患者的临床分期和肿瘤转移相关,提示Sema3f可能通过NRP1和NRP2促进乳腺癌的侵袭和转移[6]。

除了在肿瘤生物学中的作用,Sema3f还与一些疾病的发生和发展相关。例如,在听力系统中,Sema3f的缺失与听力损失相关。研究发现,Sema3f的双等位基因变异与非综合征性听力损失相关,这表明Sema3f在听觉系统的发育和维持中发挥重要作用[7]。此外,Sema3f还与多发性硬化症有关,研究表明Sema3f的过表达可以促进少突胶质祖细胞的迁移,从而加速髓鞘修复[5]。

综上所述,Sema3f在肿瘤生长、侵袭和转移中具有重要作用,但其在不同肿瘤中的作用机制可能有所不同。此外,Sema3f还与一些疾病的发生和发展相关,如听力损失和多发性硬化症。深入研究Sema3f的生物学功能和作用机制,有助于理解其在疾病发生和发展中的作用,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Doçi, Colleen L, Mikelis, Constantinos M, Lionakis, Michail S, Molinolo, Alfredo A, Gutkind, J Silvio. 2015. Genetic Identification of SEMA3F as an Antilymphangiogenic Metastasis Suppressor Gene in Head and Neck Squamous Carcinoma. In Cancer research, 75, 2937-48. doi:10.1158/0008-5472.CAN-14-3121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25952650/
2. Kusy, Sophie, Potiron, Vincent, Zeng, Chan, Drabkin, Harry A, Roche, Joëlle. . Promoter characterization of Semaphorin SEMA3F, a tumor suppressor gene. In Biochimica et biophysica acta, 1730, 66-76. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16005989/
3. Ye, Ke, Ouyang, Xiwu, Wang, Zhiming, Yao, Lei, Zhang, Gewen. 2020. SEMA3F Promotes Liver Hepatocellular Carcinoma Metastasis by Activating Focal Adhesion Pathway. In DNA and cell biology, 39, 474-483. doi:10.1089/dna.2019.4904. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31968181/
4. Zhou, Zhi-hang, Rao, Jun, Yang, Jing, Liu, Xin-dong, Bian, Xiu-wu. 2015. SEMA3F prevents metastasis of colorectal cancer by PI3K-AKT-dependent down-regulation of the ASCL2-CXCR4 axis. In The Journal of pathology, 236, 467-78. doi:10.1002/path.4541. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25866254/
5. Aigrot, Marie-Stéphane, Barthelemy, Clara, Moyon, Sarah, Lubetzki, Catherine, Tepavčević, Vanja. 2022. Genetically modified macrophages accelerate myelin repair. In EMBO molecular medicine, 14, e14759. doi:10.15252/emmm.202114759. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35822550/
6. Moragas, Núria, Fernandez-Nogueira, Patricia, Recalde-Percaz, Leire, Carbó, Neus, Fuster, Gemma. 2024. The SEMA3F-NRP1/NRP2 axis is a key factor in the acquisition of invasive traits in in situ breast ductal carcinoma. In Breast cancer research : BCR, 26, 122. doi:10.1186/s13058-024-01871-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39138514/
7. Joo, Sun Young, Min, Hyehyun, Kim, Jung Ah, Bok, Jinwoong, Gee, Heon Yung. 2025. Biallelic variants of SEMA3F are associated with nonsyndromic hearing loss. In Molecules and cells, 48, 100190. doi:10.1016/j.mocell.2025.100190. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39909336/